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目的：探索不同浓度水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其是否与抑制NF-κB活化有关。 方法：将40只成年的健康雄性SD大鼠进行数字编号，根据随机数字法规则，每10只设定为1个小组，共4组，分为模型组（IR组）、假手术组（S组）、高浓度水飞蓟素组（H组）、低浓度水飞蓟素组（L组）。L组、H组术前分别给予水飞蓟素100mg/(kg?d)、200mg/(kg?d)灌胃7d，给予各组大鼠的腹腔内缓慢注射10%水合氯醛溶液（300mg/kg）进行麻醉术，打开腹腔各层组织，分离双侧肾动静脉，切除右侧肾脏。S组直接关闭腹腔。IR、L及H组则用动脉夹阻断左侧肾血供40min，移去动脉夹使肾脏恢复血供，持续时间为24h。肾功能检测：主要是对血清的尿素氮及肌酐的浓度的观察，应用仪器AU-5800型号的生化分析仪。将肾组织分块分装储存冰箱，温度恒定为-80℃。组织切片检测方法：H-E染色观察肾小管损伤程度，免疫组化检测肾脏细胞质IL-6、TNF-α及细胞核NF-κBp65表达，胞核中的NF-κB及包浆中的IL-6、TNF-α使用酶联免疫吸附方法进行检测。 结果：1.各组大鼠肾功能变化：IR、L及H组血清中的尿素氮及肌酐的水平出现不同程度的增高，并且明显在S组之上（P＜0.05），L及H组血清中的尿素氮及肌酐的浓度比IR组低（P＜0.05），H组血清中的尿素氮及肌酐的浓度较L组低（P＜0.05）。2.肾脏组织病理变化：H-E染色：S组肾小球、肾小管细胞形态结构清晰可见，无见细胞肿胀、坏死等异常改变。IR组镜下可见肾组织皮髓质交界区较多的肾小管细胞明显肿胀、坏死，刷状缘脱落，部分阻塞了肾小管，较多的中性粒细胞在肾间质中被发现。L组的肾小管细胞有轻度的肿胀，肾小管的细胞内侧的刷状缘可见少量的脱落下来，没有看到明显的破裂的肾基膜，较少的中性粒细胞在肾间质中被发现。H组的肾小管细胞有轻度的肿胀，没有发现脱落的肾小管的细胞内侧的刷状缘，没有中性粒细胞在肾间质中被发现。3.免疫组织化学染色：当肾脏缺血再灌注损伤后，肾小管细胞损伤明显，IL-6、TNF-α在细胞质中表达增加，阳性细胞表现为细胞质中呈现棕黄色着色，NF-κBp65由包浆转移进胞核内，出现棕黄色颜色染色的细胞核。S组肾小管细胞细胞质及细胞核未见明显着色，表明胞质IL-6、TNF-α未见明显表达，NF-κBp65未见明显核内转移。IR组肾小管的包浆IL-6、TNF-α及胞核NF-κBp65表达程度较S组明显增强，阳性表达的细胞区域相对大，包浆中及胞核内棕黄色的颜色着色相对更强。L及H组表达较IR降低，阳性表达的细胞总数相对减少，H组更低于较L组的表达，阳性表达的细胞总数更少，但仍高于S组。4.ELISA检测结果：IR、L和H组胞质IL-6、TNF-α及胞核NF-κB浓度都大于S组（P＜0.05），其中IR组胞质IL-6、TNF-α及胞核NF-κB浓度最高（P＜0.05），H组较L组IL-6、TNF-α及NF-κB浓度明显降低（P＜0.05）。 结论：1.水飞蓟素可以减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤，其保护用作的机制是通过抑制NF-κB进入细胞核，进而减少炎症因子IL-6与TNF-α的表达。2.高浓度水飞蓟素[200mg/(kg·d)]可以增强对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。