【摘 要】
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目的:1.观察灵芝多糖(Gl-PS)对正常小鼠血糖的影响及细胞分子水平作用机制.2.研究灵芝多糖(Gl-PS)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的预防作用及机制.3.观察灵芝多糖(Gl-PS)对四氧
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目的:1.观察灵芝多糖(Gl-PS)对正常小鼠血糖的影响及细胞分子水平作用机制.2.研究灵芝多糖(Gl-PS)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的预防作用及机制.3.观察灵芝多糖(Gl-PS)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠免疫功能的影响及其初步作用机制.4.研究灵芝多糖(Gl-PS)对多次小剂量链脲佐菌素诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的作用及机制.结论:1.Gl-PS对正常小鼠具有明显的降血糖作用,降血糖机制可能与其通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入β细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca<2+>内流而起到促胰岛素释放的作用有关. 2.Gl-PS体内或体外预防给药均能显著的减轻四氧嘧啶引起的胰岛细胞损伤,其作用主要是通过抑制四氧嘧啶引起的自由基生成而实现的.3.Gl-PS对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的治疗有效,并能改善该糖尿病过程中免疫功能紊乱状况,该作用初步认为是与其抗氧化作用和直接促进巨噬细胞吞噬功能有关.4.Gl-PS可明显降低MLD-STZ诱导的自身免疫性糖尿病小鼠血糖水平及糖尿病的形成率,并首次揭示了在该模型形成过程中胰腺核转录因子NF<,-k>B活性和NF<,-k>Bp65亚单位蛋白表达的动态变化情况,Gl-PS可明显增强NF<,-k>Bp65亚单位蛋白表达.Gl-PS在此模型中显示的降血糖作用与其促进胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的蛋白表达,改善胰岛细胞的胰岛素分泌功能有关.
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