为了在细菌应激反应系统中寻找可以作为药物增强剂作用的靶目标，我们对大肠杆菌yrbB基因在喹诺酮类药物杀菌过程中的作用进行了研究。大肠杆菌yrbB基因发生突变导致细菌对喹诺酮类药物的敏感性大大提高。YrbB在喹诺酮的两个杀菌途径中对大肠杆菌均起到保护作用。Nalidixic acid的杀菌作用与细菌细胞中羟自由基的积累有关，然而在没有YrbB蛋白存在的情况下，nalidixic acid可以通过一条不依赖于羟自由基的致死途径杀灭细菌。通过检测yrbB突变与大肠杆菌中毒素-抗毒素系统中一些突变的叠加效应，我们发现不依赖于羟自由基的致死途径与毒素-抗毒素系统ChpB有关，而与ChpAIK或RelBE系统没有关系。蛋白酶Lon和ClpP也与YrbB蛋白的功能有关，但可能通过不同的机制起作用。此外，YrbB并不参与DNA损伤的修复。除喹诺酮类外，YrbB蛋白在其它的一些环境压力（如丝裂霉素C，紫外线或过氧化氢）下对细胞也起到保护作用。　　 为了进一步了解YrbB对细菌的保护机制，我们研究了YrbB与Mla ABC运输系统的关系。对yrbB及mla突变株中nalidixic acid积累的检测表明，yrbB和mla突变并不会影响细胞内的nalidixic acid的积累，这表明YrbB和Mla转运系统并不参与nalidixic acid的运输过程。因此，YrbB与Mla系统对细菌的保护作用与喹诺酮类药物的转运无关，而与它们未知的其它细胞功能有关。　　 此外，我们用实时定量PCR研究了yrbB与细菌双组分调控系统Cpx之间的关系。结果表明cpx突变对于yrbB的表达没有影响，而yrbB突变使得cpxA和cpxR的表达降低。因此，yrbB基因的缺陷可能影响了细菌对外界压力的应激反应。　　 以上的研究结果表明大肠杆菌yrbB基因在不利的生活环境中对细菌具有保护作用。此研究工作为找到新的基因作为药物作用靶目标以提高抗菌素作用效果提供了契机。