目的:胶质瘤是成年人中最常见的脑组织恶性肿瘤,约占中枢神经系统肿瘤的60%。其难治性、易局部播散和易复发的特性,导致了脑胶质瘤患者预后差,生存率低的特点。其中,表皮生长因子(EGF)和MMP-9在脑胶质瘤的生物学行为中起到了关键作用,但其作用的分子机制并未阐明。因此,在现有研究基础上,进一步研究胶质瘤细胞中EGF介导MMP-9表达的分子通路具有重要意义。方法:本研究采用A172人胶质母细胞瘤三步实验研究表皮生长因子激活金属机制蛋白酶-9的分子机制。首先,在A172细胞经过EGF(10ng/ml)处理后,实验组细胞转染EGFR的siRNA,48h检测MMP-9以及其mRNA,并检测个各信号分子的含量,从而研究信号传导通路上EGFR的作用;接下来,在培养添加STAT3iRNA与STAT5的siRNA,与PI3K/AKT抑制剂、ERK1/2抑制剂,与对照组做对比探查信号通路对表皮生长因子对MMP-9过程的影响;最后,实验组A172细胞转染变异的转录激活蛋白或是NF-κB,,检测其在MMP-9表达的作用。结果:EGF通过激活EGFR活化ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信号通路。ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信号通路介导了EGF激活MMP-9酶活性。在STAT3和STAT5的依赖机制中,NF-kB的p65亚基激活了MMP-9结论:目前我们探究了EGFR依赖的EGF介导MMP-9在胶质瘤细胞内的表达及影响其活性的相关信号通路。EGF通过激活EGFR从而活化ERK1/2、PI3K/AKT、STAT3和STAT5信号通路,并最终激活了MMP-9的活性并增加了其表达;在STAT3和STAT5的依赖机制中,NF-kB的p65亚基激活了MMP-9活性,在MMP-9的表达过程中至关重要。