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目的：建立大鼠单纯牙周炎、2型糖尿病、2型糖尿病牙周炎实验模型,检测龈沟液和血清中骨保护素(osteoprotegerin, OPG)和核因子-kB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kB ligand, RANKL)的表达水平；人工重组OPG(Recombinant human osteoprotegerin, rhOPG)于单纯牙周炎组病变牙周组织局部注射治疗后,观察龈沟液中OPG和RANKL的表达水平的变化。旨在探讨OPG和RANKL在牙周炎与2型糖尿病发病机制中所起的作用及rhOPG对牙周炎的可能治疗作用。方法：将大鼠随机分成四组：P组采用上颌第二磨牙牙周结扎+10%高糖水喂食的方法建立大鼠牙周炎模型；D组采用高脂高糖饮食喂养6周+低剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型；DP组采用牙周结扎+高脂高糖饲料喂养+低剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病牙周炎大鼠模型；N组为对照组。模型成功建立后,ELISA检测四组大鼠血液、龈沟液中OPG、RANKL的表达水平。另取10只P组大鼠,随机分为2组,a组去除结扎丝并行龈下刮治术后,于病变牙周局部注射rhOPG 2次／1周,b组去除结扎丝并行龈下刮治术。ELISA检测大鼠龈沟液中OPG、RANKL的表达水平。、结果：1.OPG在健康组龈沟液中表达最强,在2型糖尿病组、单纯牙周炎组、2型糖尿病牙周炎组龈沟液中表达依次减弱；组间比较,单纯牙周炎组与2型糖尿病牙周炎组间比较无统计学意义(P>0.05),其余各组间比较均有统计学意义(P<0.05)。RANKL在健康组龈沟液中表达最低,在2型糖尿病组、单纯牙周炎组、2型糖尿病牙周炎组沟液中依次增高；组间比较,单纯牙周炎组与2型糖尿病牙周炎组间比较无统计学意义(P>0.05),其余各组间比较均有统计学意义(P<0.05)。2. OPG、RANKL在2型糖尿病组、2型糖尿病牙周炎组血清中表达增强,与单纯牙周炎组、对照组比较有统计学意义(P<0.01)；单纯牙周炎组与对照组间比较无统计学意义(P>0.05)。3.牙周基础治疗后龈沟液中OPG表达增强,RANKL、RANKL/OPG减少,有统计学意义(P<0.05),牙周基础治疗联合rhOPG注射组龈沟液中OPG表达较未注射rhOPG组增强明显,RANKL、RANKL/OPG减少明显,且有统计学意义(P<0.05)结论：1.在牙周炎、2型糖尿病龈沟液中OPG表达减弱,而RANKL表达增强,推测OPG与RANKL的失衡可能是导致牙周炎发生发展的主要原因之一,而作为全身因素的2型糖尿病可能造成宿主本身对牙周炎的高度易感性,加快OPG与RANKL的失衡,促进牙周炎的发生、发展。2.2型糖尿病大鼠血清OPG、RANKL的表达升高,推测其血清中OPG、RANKL并非直间作用于牙周组织,而是通过血液中异常的激素和细胞因子的改变影响牙周组织,引起龈沟液OPG表达下降、RANKL表达增加,通过上调RANKL/OPG比值来促进破骨细胞的形成；龈沟液RANKL和OPG表达水平不仅受炎症和感染的影响,亦直接与血糖高低有关。3. rhOPG局部注射联合牙周基础治疗与牙周基础治疗相比,前者使牙周炎龈沟液中OPG的表达明显增强,RANKL表达明显减弱,RANKL/OPG减小。这为进一步了解2型糖尿病牙周炎发生的机制和完善牙周炎的治疗提供实验基础。。