【摘 要】
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心肌缺备再灌注损伤是近年心脏外科研究的热点问题,其发生的机制尚不清楚.许多研究表明心肌的缺备再灌注损伤是一种急性炎性过程,涉及多种细胞因子和粘附分子的参与.腺苷是一
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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心肌缺备再灌注损伤是近年心脏外科研究的热点问题,其发生的机制尚不清楚.许多研究表明心肌的缺备再灌注损伤是一种急性炎性过程,涉及多种细胞因子和粘附分子的参与.腺苷是一种内源性核苷,其抗炎民生反应的作用报道较少.该研究采用离体大鼠民主脏的等容收缩模型,研究缺血再灌注对心肌的损伤,再灌注后炎性介质的表达以及腺苷预治疗对心肌的保护作用.研究结果表明,缺备再灌注可促使心肌分泌TNF-α;TNF-α和的ICAM-1蛋白定位于心肌细胞和血管内皮;于心肌缺备再灌注前给予腺苷6.68μg具有一定的心肌保护作用,表现在心肌收缩功能的改善,TNF-αmRNA、ICAM-1mRNA的表达显著下调,心肌酶的漏出及心肌含水量减少.腺苷的生理作用甚为广泛,其抗炎作用是直接、还是间接作用于细胞因子?外源性腺苷的最佳剂量是多少?腺苷对于其它细胞因子的作用等,均有待进一步研究.
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