镉是一种有毒性的金属,对机体多个系统均有毒性,其中肝脏和肾脏是主要靶器官并具有致癌作用。金属硫蛋白普遍存在于生物界,是可诱导的非酶蛋白质,在重金属解毒、调节微量元素代谢及保护机体免受有害因子损害等方面起重要作用。锌是金属硫蛋白的主要诱生物,可以在正常组织中减轻镉的致癌作用,锌对机体免受镉损害的保护作用是通过MT诱导实现的。镉不但可以致癌,同时也可以“治”癌。其理论依据是:一些癌细胞中MT的含量低于正常组织,因此,适量给镉可以有效地杀死癌细胞而不影响正常细胞。本实验研究应用不同剂量的氯化镉作用于正常大鼠,检测肝脏及肾脏的损伤情况。发现镉对机体的损伤呈现明显的量效关系及时效关系。肝脏及肾脏的损伤以急性损伤为主。预先应用锌制剂可诱导肝肾组织的MT的表达,从而对镉的肝肾急性损伤有保护作用。通过对正常大鼠的毒理作用,为选择合适的药物剂量奠定了基础。对多种肿瘤细胞株来说,应用氯化镉处理后均表现出明显的肿瘤抑制效应,呈剂量和时间依赖性。这种抑制效应与细胞调亡和细胞杀伤均有一定关系。在肝癌及宫颈癌细胞株中,预先应用的锌不能对镉毒性产生保护作用,而在乳腺癌细胞株则可降低镉的损伤。这种保护作用与锌诱导金属硫蛋白表达有关。应用不同剂量镉剂对多种肿瘤模型进行治疗,进一步证实了镉的抗肿瘤作用,并确定了最适抑瘤剂量为1mg/kg。在肿瘤模型中,预先应用的锌制剂可以提高正常组织中金属硫蛋白的表达,从而减轻镉毒性作用,而在肿瘤组织中不能诱导金属硫蛋白的升高,对镉的损伤未见减轻。本文同时还证实了在剂量范围1mg/kg以内,氯化镉对肿瘤模型细胞免疫功能有增强作用。研究多种镉盐抗肿瘤作用,结果证明氯化镉是有明显抗肿瘤作用的最适宜化合物。