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目的:构建常压下可应用于研究慢性间歇性缺氧的动物模型,为进一步研究和探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的发生发展机制提供一个可靠的实验平台。然后通过研究空白对照组和慢性间歇性缺氧组以及复氧组SD大鼠血糖、胰岛素及其C肽值变化情况,计算胰岛素抵抗指数,同时用透射电镜观察各组大鼠胰岛B细胞超微结构的变化,以此研究和探讨OSAHS患者引起血糖增高,并发糖尿病的可能机制,以期为OSAHS患者早期重视,早期干预DM的发生及其临床治疗提供理论依据。方法:随机选取24只健康成年雄性SD大鼠,随机的分为慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia ,CIH组)、复氧组(Removal of hypoxia ,RH组)和空白对照组(unhandled control ,UC组) ,其中UC组为正常饲养, CIH组为每日间断缺氧8小时,连续4周,模拟慢性间歇性缺氧,构建大鼠模型,RH组前4周同CIH组(连续4周每日间断缺氧8小时),然后正常饲养4周,各组所有大鼠于缺氧实验结束后抽取空腹静脉血然后测定血糖,胰岛素、C-肽,同时用透射电镜观察三组大鼠胰岛B细胞超微结构的变化。结果:①与UC组及RH组比较CIH组大鼠血糖(P<0.01)明显升高,而UC组和RH组无统计学差异。②与UC组及RH组比较CIH组大鼠胰岛素抵抗指数(P<0.01)明显升高,而UC组和RH组无统计学差异。③大鼠胰岛B细胞透射电镜超微结构显示:在CIH组细胞胞浆内均出现轻微缺氧损伤改变,出现了较多髓样体结构,线粒体轻度肿胀空化改变,内质网扩张,分泌颗粒空晕增大,数量无明显改变。而UC组和RH组无明显异常。结论:慢性间歇性缺氧可使大鼠胰岛B细胞出现轻度缺氧损伤改变,大鼠血清测定出现高胰岛素血症、胰岛素抵抗,血糖增高,而复氧能使其恢复正常。