细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)介导黏附能力的改变及新生血管的形成是肿瘤生长、侵袭和转移的关键因素。整合素家族(integrinfamily)和钙黏附素家族(cadherinfamily)作为主要的细胞黏附分子，与恶性肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移、预后及肿瘤血管形成密切相关。该研究拟通过观察整合素α5β1(integrinα5β1)、上皮钙粘连素(epithelialcadherin，E-CD)和血管内皮生长因子(vascularendothelialcellgrowthfactor，VEGF)在NSCLC组织中的表达情况，分析三者之间的相互关系以及与临床病理特征的关系，研究整合素α5β1、E-CD、VEGF表达在NSCLC中的临床意义，探讨整合素α5β1、E-CD与NSCLC侵袭转移以及与肿瘤血管形成的关系。 病人和方法： 应用回顾性分析，采用免疫组织化学方法(SP)联合检测53例NSCLC组织和12例正常肺组织整合素α5β1、E-CD和VEGF的表达。 结果： (1)整合素α5β1和VEGF在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P＜0.1)5)；E-CD在NSCLC组织中的表达显著低于正常肺组织(P＜0.001)。 (2)整合素α5β1在NSCLC组织中表达增高，显著高于正常肺组织(P＜0.05)；α5β1表达与吸烟指数、临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(P＜0.05)，与病理类型、肿瘤大小等临床病理特征无关(P＞0.05)。 (3)E-CD在NSCLC组织中表达显著低于正常肺组织(P＜0.001)，E-CD表达与病理分级及淋巴结转移负相关(P＜0.05)，与其他临床病理特征无关(P＞0.05)。 (4)VEGF在NSCLC组织中表达增高，表达水平显著高于正常肺组织(P=0.001)；VEGF表达与与吸烟指数、临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05)，与病理类型、肿瘤大小等临床病理特征无关(P＞0.05)。 (5)鳞癌的整合素α5β1和VEGF表达水平均高于正常肺组织(P＜0.05)，E-CD的表达水平显著低于正常肺组织(P＜0.05)；腺癌中E-CD的表达水平低于正常肺组织(P＜0.001)，VEGF高于正常肺组织(P＜0.05)，整合素α5β1表达高于正常肺组织，无显著性差异(P＞0.05)。 (6)整合素α5β1表达水平与E-CD表达水平负相关(P＜0.05)，整合素α5β1表达水平与VEGF表达水平高度正相关(P＜0.001)，差异均有统计学意义；而E-CD与VEGF表达水平呈负相关(P＞0.05)。 (7)淋巴结转移与临床分期、整合素α5β1、E-CD及VEGF等指标有关(P＜0.05)，与病理类型、肿瘤大小、病理分级等临床病理特征无关(P＞0.05)。(8)影响淋巴结转移的相关因素是：整合素α5β1、E-CD和VEGF(P＜0.05)，主要危险因素为VEGF(P=0.043)，主要保护因素为E-CD(P=0.013)。 结论： (1)整合素α5β1、VEGF的高表达与NSCLC的侵袭转移密切相关，促进了淋巴结转移，其中VEGF是淋巴结转移的主要危险因素。 (2)E-CD的低表达与NSCLC的侵袭转移密切相关，促进了淋巴结转移。E-CD是淋巴结转移的主要抑制因素。 (3)整合素α5β1的表达水平与VEGF呈高度正相关，提示α5β1信号系统可能参与调节肿瘤血管形成，在肿瘤血管形成中具有重要的意义。