肝细胞癌Hepatocellular carcinoma(HCC)在全球范围内是发病率排第五位的癌症。由于其在手术后存在潜在的转移和复发，尽管对于肝细胞癌的治疗越来越先进，但是肝细胞癌病人的预后仍然很差。因此，研究清楚肝癌肿瘤发生发展和复发的分子机制，发现新的预后分子标志物，将会有助于肝癌治疗策略的发展。　　分子机制的研究主要是以染色质调控为重要部分，其调控方式有很多不同的分类，如有些调控基因参与“书写”和“阅读”组蛋白翻译后修饰，这些调控基因在肿瘤的发生发展中控制基因的表达起到重要作用。例如:多疏蛋白(PcG)是特征性的转录抑制蛋白，调控很多生理学过程。组蛋白甲基化转移酶(EZH2)，是多疏蛋白复合体2(PRC2)中重要组成部分，是一个“书写”蛋白催化组蛋白H3的第27位的赖氨酸发生三甲基化(H3K27me3)，并且可以抑制下游基因表达。有研究报告揭示EZH2过表达之后和肝癌的恶性表型和恶性进展有关。染色质“阅读”蛋白通过阅读和特异性结合到转录后修饰的组蛋白的N-端来控制基因表达。研究显示染色质解螺旋酶DNA结合蛋白(CHD)家族，参与核小体重塑和调控基因表达，在结构上有两个染色质N-端和一个类似解螺旋酶ATP酶元件为特征，家族中的成员很多已经被证实参与肿瘤的形成和转移。　　CHD5作为CHD家族的一员，在癌症中发挥的作用，是作为潜在的肿瘤抑制基因，它位于染色体1p36位点，有报道表明在肿瘤中由于其基因损伤，启动子高甲基化，组蛋白去甲基酶JMJD2A和micro-RNA211使CHD5基因功能沉默。有研究报道CHD5通过p19Arf/p53通路抑制细胞增殖和促进细胞凋亡衰老。但是，关于CHD5的功能被抑制，其失活的机制以及在肝癌中它与其他“书写”蛋白的相互关系都还没有详细阐明。我们现在的研究表明:CHD5表达下调和肝癌的转移和不良预后有关以及在肝癌中CHD5和EZH2之间存在负调控关系。