流行病学及毒理学研究结果表明大气颗粒物(Particulate matter，PM)，尤其是大气细颗粒物(PM2.5)对人体健康存在负面影响，其作用机制与颗粒物的粒径及化学组成相关。大气中醌类物质作为半挥发性有机物(Semi VotatileOrganicCompound，SVOC)是PM2.5的重要组成。研究表明PM2.5及柴油车尾气颗粒物(Diesel Exhaust Particles，DEP)诱发的细胞氧化应激水平升高、脂质过氧化及DNA损伤等毒性效应与表面吸附的醌类物质相关。目前普遍认为醌的氧化还原循环诱导ROS(Reactive Oxygen Species，ROS)生成是其致毒的关键，而OH自由基(·OH)作为活性最强，毒性最高的ROS组分，是醌类物质细胞致毒的重要途径，但醌类物质在诱发·OH的机制尚未能完全阐明。　　 本研究首先选用1，4-萘醌(1，4-naphthaquinone，NQ)，研究其在模拟生理体系及细胞体系中通过醌循环诱导·OH生成机制。建立了模拟生理条件下半醌自由基检测方法，成功检测出1，4-萘半醌自由基。同时，使用毛细管电泳对NQ及1，4-萘酚(1，4-naphthol，NQH2)进行检测。在模拟生理体系下验证了醌氧化还原循环过程。证实在反应体系中存在醌-半醌-双酚循环，并且·OH的生成量与醌循环过程相关。其过程表现为还原性物质抗坏血酸(AscH2)与过氧化氢(H2O2)生成抗坏血酸自由基(·Asc)及超氧阴离子自由基(O2·-)，O2·-与醌反应生成半醌自由基和O2，半醌自由基随后与·Asc进一步反应生成双酚。由此，推测出·OH应产生于半醌自由基与H2O2的反应。　　 其次，本研究用小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1的细胞体系研究了醌类物质的细胞毒性，探讨了其致毒机理。测量细胞体系中添加NQ、9，10-菲醌和9，10-蒽醌后的细胞存活率，并使用流式细胞仪检测NQ醌诱导胞内ROS生成能力。发现高浓度NQ可通过对还原型辅酶的氧化失活降低胞内ROS自发生成能力，此时添加还原剂AscH2可使ROS生成恢复正常。本研究发现·OH的变化趋势与ROS略为不同，其绝对生成量及在总ROS中所占比例始终随着NQ浓度的增加而增加，在AscH2加入后表现更为显著。　　 根据以上研究结果，本研究得出的结论为：大气颗粒物吸附的醌类物质可有效诱发胞内·OH生成，造成细胞损伤。胞内·OH可能经由化学途径即半醌自由基与H2O2反应生成，细胞内还原性物质的参与推动了醌循环诱发·OH生成的进程。