前言 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于围产期缺氧窒息而导致的脑部缺氧缺血性损害。本病不仅可造成围产儿死亡，而且是新生儿期后遗留神经系统后遗症的常见原因之一。然而新生儿缺氧缺血性脑损伤后，准确地预知其临床预后是困难的。随着MRI技术的广泛应用于临床，早期诊断和评价缺氧缺血性脑损伤变得容易。本研究旨在阐述围产期缺氧缺血性脑损伤早产儿、足月儿MRI表现的差异，阐明其与脑成熟度，血生化指标及围产因素的关系。 方法 选择缺氧缺血性脑损伤患儿足月儿、早产儿共108例，年龄为生后10分钟～7天，均为适于胎龄儿，临床分度：轻度22例，中度56例，重度13例，早产儿17例，于生后4～10天进行MRI检查，观察和评价脑水肿、脑实质、基底节丘脑区、蛛网膜下腔及脑室内病变，比较HIBD患儿轻、中、重度组及早产儿组间差异，入院后开始治疗前采血检查血气分析和血肌酸磷酸激酶CPK，比较HIBD轻、中、重度组血气及血生化指标的差异，以及围产因素与HIBD分度、MRI表现的关系。 结果 HIBD患儿的MBI检查，在基底节、丘脑部位损伤中，轻、中、重度组间差异显著，且足月儿多见，早产儿与重度HIBD患儿差异显著；广泛脑水肿改变轻、中度组间差异显著h＜0．05八似RI表现为丘脑基底节区损伤的仅见于中、重度HIBD患儿；广泛脑水肿、蛛网膜下腔脑室内出血，多见于中、重度HIBD患儿。在蛛网膜下腔脑室内出血患儿中，中重度组间差异显著，重度明显多于中度组；脑实质“出血”，可见于轻、中、重度组HIBD患儿，以深部脑白质“出血”为主。人院时血气和血肌酸磷酸激酶CPK的检查示重度HIBD患儿血pH值＊E值和CPK明显重于轻、中度HIBD患儿。HIBD分度与围产因素的关系，5分钟 APgar评分低者（＜5分）发生中、重度 HIBD者明显多于 Apgar评分高者（3 5分人差异显著 p＜0．05。在 MRI表现为丘脑基底节区损伤者，宫内窘迫所致 HIBD患儿重于产时窒息所致者，差异显著 P＜0．05；APgP评分低者发生率，多于 APgar评分高者，但差异不显著 P＞0．05；足月儿基底节丘脑区损伤发生率 27．5％，多于早产儿发生率 11．8％，差异不显著P＞O．05。 讨 论 早期识别IllBD尽早医疗干预，准确地判断产时缺氧缺血性脑损伤对于减少患病率、死亡率是相当重要的。 本研究MRI检查显示，脑实质“出血”，轻、中、重度组间无显著差异；蛛网膜下腔脑室内出血中、重度组间差异显著；而广泛的脑水肿，基底节丘脑部位损伤，中、重度组明显高于轻度组，表明广泛脑水肿及基底节丘脑区损伤是HIBD患儿脑损伤程度严重的表现，尤其基底节丘脑区损伤在HIBD患儿轻、中、重度组间差异显著。广泛性脑水肿反映HIBD的严重程度，生后第一周内作为严重脑损伤的标志’与缺血、缺氧时血管调节功能紊乱，脑组织代谢 ·2·连锁反应所致脑组织直接受损有关。 足月儿HIBD的脑实质“出血”主要表现为深部白质内“出血”；基底节丘脑区损伤一般多见于足月儿，但在较严重缺氧缺血时，早产儿也可发生基底节丘脑区损伤。基底节损伤与严重的痉挛性四肢瘫、喂养困难、持续性惊厥密切相关。在新生儿缺氧缺血性脑损伤的 MRI表现基底节丘脑部位 T；人短信号，一些学者把这些信号异常归结为出血，其他学者推测由于钙盐沉积或髓鞘崩解产物；足月儿蛛网膜下腔出血以后纵裂池、矢状窦旁、横窦J脑幕和窦汇处最常见，少量出血常位于窦汇附近，后纵裂池。早产儿的＊＊D患儿，脑实质出血以生发层出血即侧脑室额角、枕角、三角区多见，早产儿容易有皮层下及脑室旁白质梗塞伴点状、斑点状出血，且容易合并脑室内出血。早产儿HIBD患儿，脑室旁白质代谢特点，脑室旁胶质细胞分化的内在易损性，以及血管因素三者构成了脑室旁白质软化（PVL）的基本病因，在早期MM检查中，PVL不易诊断。BarkoyiCh报导在基底节丘脑病变中早产儿很少受损，即使受累多表现为形成空洞和萎缩而不是足月儿中的胶质过度增生所致的癫痕形成。 通过本研究我们发现脑损伤类型与HIBD的临床严重程度密切相关。足月儿重度HIBD主要表现为基底节、丘脑部位损伤，而轻、中度HIBD主要表现为深部脑白质损伤。此外，HIBD导致脑损伤与脑成熟度密切相关，早产儿HIBD主要表现为深部脑白质及皮层下的白质损伤，而丘脑基底节部位损伤在足月儿中多见，另外，白质区损伤亦是足月儿HIBD最常见类型，机理可能为缺血性损伤所致。 通过本研究人院时血气分析的检查我们还发现，脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加 5J 倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑组织内堆积，细胞内酸中毒发展快且严重，因此在本研究中iBD患儿其临床表现越重，其酸中毒也越重。而血肌酸磷酸激 ·3·酶（CPK）在中、重度组间差异显著，当缺氧持续时，由于呼吸循环功能的继续恶化，导致脑、心等组织器官缺氧缺血，此时，上述脏器