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目的：构建胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)模型大鼠，检测有氧运动干预前后大鼠肝脏ZAG蛋白水平以及线粒体生物合成调节子PGC-1α含量的变化，探索机体大鼠IR发生的分子病理学机制。阐明有氧运动影响IR紧密相关的线粒体代谢路径，为IR的运动防治提供理论依据。 方法：随机挑选40只两月龄清洁级Wistar大鼠，将其分成普通(n=20)组和建模(n=20)组，建模饲养5周。把成功建模的IR大鼠分成高脂安静组(IR)及其运动组(IRe)，把普通组分成普通安静组(N)及其运动组(Ne)。进行适应性转轮训练1周，然后采用Bedford方案的第二级负荷进行转轮运动，每周5次，共运动6周。6周训练结束后收集大鼠肝脏和血液样本进行Western blot实验和生化检测，对得到的数据进行双因素方差分析。 结果：(1)本研究依据课题组前期工作，对大鼠建模期间体重、高胰岛素正葡萄糖钳夹实验结果和GIR的变异系数进行测定和计算，存在显著差异性(P＜0.05)，证实前期建模成功。大鼠血液生化检测结果表明，经过6周有氧运动干预，NE组和IRE组测得CHOL、HDL-CHOL、LDL-CHOL和TG指标均显著低于N组和IR组，存在显著差异(P＜0.05)，分别:NE组CHOL指标为1.576±0.267mmol/L，IRE组CHOL指标为1.787±0.220mmol/L;NE组HDL-CHOL指标为0.437±0.132mmol/L，IRE组HDL-CHOL指标为0.353±0.096mmol/L;NE组LDL-CHOL指标为0.310±0.060mmol/L，IRE组LDL-CHOL指标为0.315±0.093mmol/L;NE组TG指标为0.427±0.043mmol/L，IRE组TG指标为0.752±0.050mmol/L。(2)NE组大鼠ZAG蛋白灰度比值为0.551±0.081，IRE组大鼠ZAG蛋白灰度比值为0.497±0.016，NE组和IRE组数据显著高于N组和IR组。N组同NE组、IR组同IRE组都存在明显不同(P＜0.05)，而NE组同IRE组相比，ZAG蛋白含量较高，但无没有统计学意义;NE组大鼠PGC-1α蛋白灰度比值表达为0.265±0.014，IRE组大鼠PGC-1α蛋白灰度比值表达为0.196±0.022，NE组和IRE组数据显著高于N组和IR组。N组同NE组、IR组同IRE组都存在明显不同(P＜0.05)，而NE组同IRE组相比，PGC-1α蛋白含量较高，但无没有统计学意义。(3)根据Western blot实验和血液生化分析得出数据，结果经过统计分析后发现，随着ZAG蛋白肝脏组织中表达的升高，血液生化指标CHOL、HDL-CHOL、TG随着降低，呈负相关关系;随着ZAG蛋白肝脏组织中表达的升高，PGC-1α随着升高，ZAG和PGC-1α表达水平呈正相关关系。 结论：(1)有氧运动干预高IR大鼠后，NE组和IRE组ZAG与PGC-1α蛋白表达显著高于N组和IR组，这说明通过有氧运动可以提高大鼠肝脏ZAG和PGC-1α蛋白表达，发挥降低血脂，改善血脂代谢的作用。(2)ZAG与大鼠血液TG、CHOL、HDL-CHOL均具有负相关关系，并且ZAG和PGC-1α表达水平存在正相关关系，推测ZAG可能是调节脂代谢的新的候选基因，线粒体生物合成在改善IR中可能具有一定作用。