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目的：长期以来幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp)被认为是一种胞外菌，近年有研究发现，Hp可侵入胃上皮细胞，并可在细胞内繁殖存活，本课题旨在通过研究侵入胞内的Hp对胃上皮细胞功能的影响，探讨Hp侵入胞内的致病作用及其机制。方法：从本实验室保存的Hp菌株中选择2株高侵袭力菌株（标准株NCTC11637及临床株T494）和2株低侵袭力菌株（标准株SS1及临床株T049），分别感染人胃腺癌上皮细胞（AGS细胞）(MOI=100)，以抗β1整合素抗体预处理阻止侵袭为对照组，经庆大霉素保护性侵袭实验，采用以下方法检测侵入胞内Hp对细胞功能的影响：①CCK8法检测细胞的增殖；②流式细胞仪检测细胞凋亡；③ELISA检测白细胞介素因子8（interleukin-8，IL-8）的表达；④细胞免疫荧光检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶（activation-induced cytidine deaminase,AID）蛋白的表达；⑤实时定量反转录聚合酶链式反应（Real Time-PCR）分析AID的转录水平；⑥萤火虫荧光素酶评价核转录因子NF-κB活性。用SN-50预处理AGS细胞以抑制NF-κB活性，重复上述①-⑤的检测实验。结果：1、侵入胞内的Hp⑴促进AGS细胞的增殖，高侵株NCTC11637、T494作用的细胞增殖率（37.72%和36.51%）均高于低侵株SS1、T049（26.97%和26.17%），抗β1整合素抗体处理后各组AGS细胞的增殖率均降低（p<0.05）；⑵不影响AGS细胞的凋亡，高侵株NCTC11637、T494凋亡率（2.79%和2.51%）和低侵株SS1、T049凋亡率（2.70%和2.44%）均与control组的2.62%相当；⑶诱导IL-8的表达，高侵株NCTC11637、T494诱导的IL-8浓度（9.94pg/ml和9.10pg/ml）均高于低侵株SS1、T049（6.31pg/ml和6.30pg/ml），抗β1整合素抗体处理后各组IL-8的浓度均下降（p<0.05）；⑷刺激AGS细胞表达AID蛋白，AID蛋白定位于胞浆。高侵株NCTC11637、T494诱导的AID平均荧光强度值（14.48和13.48）均高于低侵株SS1、T049（11.07和9.96），高侵株NCTC11637、T494诱导的AID基因的mRNA相对表达量（1.57和1.55）均高于低侵株SS1、T049（1.35和1.23）；抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白和mRNA的表达均减少（p<0.05）；⑸激活NF-κB通路，高侵株NCTC11637、T494的相对荧光素酶活性值（1.57和1.55）均高于低侵株SS1、T049（1.35和1.23），抗β1整合素抗体处理后各组NF-κB的相对荧光素酶活性值均降低；⑹NF-κB抑制剂SN-50处理后各组AGS细胞增殖率降低， IL-8、AID蛋白和mRNA表达水平均降低。结论：⑴侵入胞内的Hp可促进AGS细胞增殖但不影响细胞凋亡，可诱导IL-8和AID的异常表达；⑵侵入胞内的Hp可通过激活NF-κB通路参与致病过程；⑶高侵株对AGS细胞功能的影响较低侵株强，侵入胞内的Hp的致病作用可能与Hp的侵袭水平有关。