病毒入侵机体后，首先会被机体的天然免疫系统所识别，进而快速地激活机体的抗病毒反应，诱导大量抗病毒的干扰素和调节获得性免疫反应的炎症因子的表达。天然免疫的这种识别-应答功能是由几类特殊的受体完成的，其中Toll样受体家族(TLRs)在病原体的识别、信号通路的启动上起着十分重要的作用。　　 冠状病毒(CoV)属单链正链RNA病毒，由膜蛋白包被并表现出冠状形态。其RNA基因组是RNA病毒中最大的(30kb)。2003年爆发的重症急性呼吸窘迫综合症(SARS)即由其中一种CoV导致的(SARS-CoV)。因此探讨和研究SCoV的免疫应答机制对未来可能重新流行甚至大爆发的SARS的预防和治疗有着重要的科学价值与应用意义。　　 小鼠肝炎病毒(MHV-A59)与SARS-CoV在进化上高度保守，本论文选择MHV-A59来研究SARS-CoV感染的天然免疫应答机制。我们的结果证明了MHV-A59感染巨噬细胞后能够诱导包括TLR2在内的多数TLRs的表达。同时，我们还首先发现了MHV-A59可以通过诱导巨噬细胞表达干扰素和促炎症因子而产生抗病毒免疫。进一步的研究表明，MHV-A59感染巨噬细胞所引起的天然免疫应答是TLR2的接头蛋白MyD88非依赖模式的。在TLR2缺失的条件下，MHV-A59感染所引起的相关细胞因子和干扰素表达水平大大提高，这一结果暗示了TLR2可能参与对MHV-A59感染的天然免疫反应的抑制。因此，本论文初步认为，MHV-A59可以使用多种PAMPs参与调节机体细胞的天然免疫反应，TLR2可能通过抑制应答信号反应而避免机体对MHV-A59感染产生过度的免疫激活。