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目的：探讨鼻腔滴入携带microRNA-135a (miR-135a)的慢病毒(lentivirus,Lv)在变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)小鼠中的作用及其机制。方法：采用卵清蛋白致敏BALB/c小鼠建立变应性鼻炎小鼠模型,生理盐水为对照组。采用慢病毒鼻腔给药系统,将Lv miR-135a应用于变应性鼻炎小鼠模型上。借助酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中总IgE浓度,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测小鼠鼻黏膜中miR-135a,转录因子(GATA binding protein3, GATA-3和T-box expressed in T cells, T-bet)的mRNA表达水平的变化,流式细胞术检测T-helper (Th)细胞极化情况,苏木精-伊红(hematoxylin and eosin, H&E)及肥大细胞染色方法分析小鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞的浸润情况,以及小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况,荧光双标免疫组化法检测Lv miR-135a在肥大细胞中共定位表达情况。并分别提取正常小鼠与变应性鼻炎小鼠的骨髓源肥大细胞(bone marrow mast cells, BMMCs)比较其miR-135a的表达情况。用SPSS19.0软件进行统计分析。结果：ELISA结果显示,与正常小鼠相比,变应性鼻炎小鼠血清总IgE浓度显著增加(P<0.01),鼻腔滴入Lv miR-135a后血清总IgE浓度明显减少(P<0.01)。鼻腔滴入Lv miR-135a有效下调了鼻黏膜中GATA-3的mRNA表达水平(P<0.05), T-bet的mRNA和miR-135a表达水平显著升高(P<0.05)。同时,流式细胞术结果显示鼻腔滴入Lv miR-135a有效调节了Th1/Th2的平衡。显微镜下观察到变应性鼻炎小鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞明显高于正常对照组(P<0.05),经鼻腔滴入Lv miR-135a后其数量明显减少(P<0.05),同时,肥大细胞在鼻黏膜呼吸区上皮层和嗅区固有层分布明显较高。鼻腔滴入慢病毒后,肺组织无明显炎性细胞浸润。共聚焦显微镜下观察到鼻黏膜肥大细胞中有Lv miR-135a的表达。相比于正常小鼠来源的BMMCs, miR-135a在变应性鼻炎小鼠的BMMCs中存在差异性表达。结论：鼻腔滴入Lv miR-135a能安全有效地缓解小鼠变应性鼻炎的炎症反应,其机制可能是靶向调控了GATA-3的表达水平,从而影响肥大细胞活化。以鼻腔滴入Lv miR-135a为给药系统的治疗方法为慢病毒介导的microRNA治疗变应性鼻炎提供了实验参考及理论依据。