【摘 要】
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研究背景 缺血性心脏病是当今世界威胁人类健康的首敌。随着冠状动脉内溶栓及冠脉搭桥等内外科治疗手段的广泛应用,继之出现的心肌细胞再灌注损伤日益受到心脏病学家的高
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研究背景 缺血性心脏病是当今世界威胁人类健康的首敌。随着冠状动脉内溶栓及冠脉搭桥等内外科治疗手段的广泛应用,继之出现的心肌细胞再灌注损伤日益受到心脏病学家的高度重视。来自动物实验和临床观察的证据表明,心肌细胞凋亡和心肌坏死是心肌局部缺血/再灌注(MI/R)损伤后心肌梗死的主要原因。由于心肌坏死的不可逆性,应用各种药物和基因治疗手段抑制和预防心肌凋亡已引起众多学者的关注。但迄今对于导致缺血后细胞凋亡的信号机制仍不清楚。一氧化氮(NO)在细胞凋亡机制中的角色是过去几年中生物医学领域最广泛的的研究议题之一。然而,研究结果却极不一致,甚至互相矛盾。 硫氧还蛋白(Trx)是一个控制细胞还原/氧化状态和细胞增殖/生存的广泛表达的小分子蛋白质。Trx通过其活性中心硫氢键和二硫键的可逆转换参与细胞内的氧化还原过程。因此,Trx系统被认为是除谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)系统之外的另一内源性抗氧化系统。除了氧化还原酶的活性之外,最近的离体研究显示,还原型Trx可以通过与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK-1),激活p38有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和JNK的上游MAPKK激酶(MAPKKK)结合抑制其
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