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目的： 肿瘤细胞在快速生长时，血液的供养就会降低，当缺氧达到3％的时候，就会诱发缺氧微环境，产生一种叫缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors，HIFs)的介导来保护机体应激反应，缺氧所造成的一系列反应过程和很多恶性肿瘤的发生发展密切相关。通过探讨HIF-2a的表达是否对肺癌细胞（人肺鳞癌细胞系NCI-H226细胞株）增殖、侵袭、转移等方面产生影响，从而发现靶向抑制HIF-2a对NSCLC可能的治疗作用。 方法： 1、HIF-2a-shRNA干扰质粒的构建及筛选，实验采用脂质体（Lipofect emin2000）将质粒转染NCI-H226细胞，建立阳性组（HIF-2a干扰质粒组）和阴性对照组（空质粒组），放入细胞培养箱中继续培养24h，用绿色荧光显微镜观察并拍照，计算转染效率，提取蛋白用Western Blot蛋白印迹法验证HIF-2a表达的抑制效果。 2、建立人肺癌细胞系NCI-H226细胞不同时相段缺氧培养模型，诱导HIF-2a表达，用Wes tern Blot蛋白印迹法验证NCI-H226中HIF-2a的表达情况。 3、HIF-2a对NCI-H226细胞生物学行为的影响（MTT法检测细胞增殖情况，Transwell和细胞划痕实验观察细胞侵袭、转移能力）。 结果： 1、成功构建的shRNA HIF-2表达载体。 2、缺氧条件下NCI-H226细胞表达HIF-2a。 3、抑制HIF-2a表达后的NCI-H226细胞增殖、转移侵袭能力有所下降。 结论： 缺氧条件下NIC-H226细胞能够表达HIF-2a，HIF-2a能够促进NIC-H226细胞的增殖及侵袭。