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叶绿体不仅是植物进行光合作用的场所，还是脂肪酸、维生素、氨基酸、四吡咯、赤霉素等重要化合物的合成场所。高等植物的叶绿体被认为由蓝藻被真核生物吞噬后经内共生演化而来，在内共生过程中，叶绿体自身的大部分基因转移到宿主的细胞核。由叶绿体向细胞核的质体信号可以协调细胞核与叶绿体编码的基因表达，促进叶绿体发育，并且调控植物多种生长发育过程，包括光形态建成、叶片发育、胚胎发生、向地性和温度响应等。然而，质体信号如何协调外界环境信号和内源激素信号共同调控植物生长发育的分子机制还不清楚。 本论文对质体信号调控拟南芥光形态建成的分子机理进行了深入研究。研究发现质体信号突变体的下胚轴明显短于野生型。各种分子证据表明质体信号通过ABI4结合细胞伸长相关基因的启动子并诱导这些基因表达，从而促进下胚轴伸长。赤霉素也具有促进下胚轴伸长的功能，而生理实验表明质体信号突变体下胚轴伸长对赤霉素不敏感，表明赤霉素促进下胚轴伸长依赖于质体信号。进一步研究表明赤霉素信号通路中的DELLAs蛋白与ABI4蛋白互作，DELLAs结合ABI4以后抑制了ABI4结合下游DNA的能力。质体信号通过ABI4反馈调控赤霉素代谢基因GA2OXs表达从而调控赤霉素含量。 研究表明质体信号通过ABI4调控COP1表达，避免植物在转绿过程中产生活性氧，从而促进幼苗转绿。质体信号与光信号分别通过ABI4与HY5拮抗调控细胞伸长相关基因以及COP1基因表达，从而拮抗调控下胚轴伸长和幼苗转绿，表明ABI4与HY5可以形成一对激活-抑制转录模块来调控植物光形态建成。COP1参与了对ABI4-HY5转录模块的调控。黑暗条件下COP1降解HY5，使HY5蛋白水平很低，而ABI4蛋白水平较高，ABI4促进细胞伸长基因表达从而促进下胚轴伸长。同时ABI4抑制Pchlide累积，促进PORA表达，有利于植物见光后迅速合成叶绿素。光诱导了COP1介导的ABI4蛋白降解，而释放了COP1对HY5的降解。HY5促进光合基因表达、抑制下胚轴伸长。同时黑暗条件下累积的较少的Pchlide被较高水平的PORA迅速转化为Chlide，避免了光氧化破坏，从而保证植物顺利地由暗形态建成向光形态建成转变。 综上所述，本论文揭示了ABI4-HY5转录模块是植物响应质体信号、光信号和赤霉素信号的分子枢纽，为研究质体信号如何协调外界环境和内源信号来调控植物生长发育提供了新视角。