目的：　　本研究从促进神经修复与发生入手，探索了针刺人中穴对脑梗死大鼠微管相关蛋白-MAP1B的干预效应，为针刺治疗缺血性脑血管病的研究提供进一步的科学依据。　　方法：　　以Longa腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型为研究对象，采用随机数字表法随机分为针刺组、模型组和空白对照组，其中前两组按照术后1h、3h、6h、9h、12h、24h、3d、7d和12d各分为9个时相组，共19组。采用神经功能评分方法评估脑梗死大鼠神经功能缺损情况；氯化三苯基四氮唑染色法观测各组大鼠脑梗死后脑组织缺血体积变化；HE染色法观察各组大鼠缺血区脑组织病理改变情况；应用免疫组织化学染色法观察各组大鼠脑梗死后脑组织微管相关蛋白-MAP1B表达情况，以评价神经的发生情况。　　结果：　　1、针刺对脑梗死大鼠神经功能缺损评分的影响：MCAo后3h，模型组大鼠NSS评分均呈上升趋势，至24h评分达最高值后呈下降趋势；针刺组大鼠NSS评分变化趋势与模型组大致相同；在MCAo后6h、9h、24h、3d、7d和12d，针刺组NSS评分显著低于同时相模型组（P<0.05，P<0.01)。　　2、针刺对脑梗死大鼠脑组织缺血体积的影响：M C A o后6h，模型组大鼠脑缺血体积比均呈上升趋势，至24h达峰值后呈下降趋势；针刺组缺血体积变化趋势与模型组大致相同；在脑缺血12h后，针刺组脑缺血体积均显著低于同时相模型组（P<0.05)，其中在24h和7d时，差异尤为显著（P<0.01)。　　3、针刺对脑梗死大鼠脑组织病理改变的影响：大鼠M C A o后6h，随着缺血时间的延长，模型组神经元损伤病理改变表现为肿胀、固缩、核分裂、核溶解、神经元脱失以及血管和胶质细胞增生；与模型组比，针刺组神经元损伤较轻微，且小血管和胶质细胞增生较多；针刺缓解MCAo大鼠损伤后出现的细胞水肿以及细胞坏死情况，促进梗死区周围小血管和胶质细胞增生，起到了积极的神经保护作用。　　4、针刺对脑梗死大鼠脑组织MAP1B蛋白表达的影响以及电针的干预效应：在MC- Ao后1h，模型组大鼠微管相关蛋白-MAP1B的R O D值和面积均呈下降趋势，至24h降至最低值，3d-12d呈上升趋势；针刺组MAP1B的ROD值和面积变化趋势与模型组大致相同；在MCAo后12 h，针刺组MAP1B蛋白的ROD值和面积均显著高于同时相模型组(P<0.05，P<0.01)。　　结论：　　脑梗死后，针刺可以促进脑缺血大鼠神经功能的恢复、减少脑缺血体积以及改善脑缺血大鼠脑组织病理形态结构，其机制可能是：脑梗死12h后，针刺提高了微管相关蛋白-MAP1B的含量表达，促进轴突和树突的修复与再生，从而促进缺血脑组织的功能恢复。