拟除虫菊酯的仿生合成，经历了从光降解型到光稳定型的研发过程。本文提出光活化拟除虫菊酯的设想，以期达到在提高药效的同时避免环境中持久残留的目的，符合无公害农药环境和谐性的要求。 本文先采用格氏试剂交叉偶联反应合成α—三联噻吩，与N—溴代丁二酰亚胺反应得到5，5”—二溴—2，2’：52”—三联噻吩，再用钯催化端炔与5，5”—二溴—22’：52”—三联噻吩反应得到7个噻吩系列中间体。利用二元拼接原理，以氯丙炔菊酯为母体化合物，与噻吩系列中间体进行偶联，合成了7个新的氯丙炔菊酯噻吩系列衍生物(9—15号)；此外，用氯丙炔菊酯与溴代苯乙炔偶联得到其二炔衍生物(17号)。所有化合物结构经1H NMR、13C NMR和MS证实。 荧光分光光度法测定了氯丙炔菊酯及其衍生物的单线态氧产量。结果表明，氯丙炔菊酯噻吩系列衍生物单线态氧产量显著高于氯丙炔菊酯及其二炔衍生物，9号化合物最高，单线态氧产量为1.0959μg/mmol。 测定了9号和17号化合物及氯丙炔菊酯对白纹伊蚊(Aedes albopictus)的毒力，结果发现，9号化合物处理白纹伊蚊12 h后，光照组和黑暗组的LC50值分别为0.0957μg/mL、29.80μg/mL，表现出明显的光活化活性。17号化合物及氯丙炔菊酯无此现象。 MTT法测定9—15号、17号化合物及氯丙炔菊酯对斜纹夜蛾(Spodoptera litura，SL)细胞的毒力，9—15号化合物光照组的抑制率均高于氯丙炔菊酯，其中9号化合物抑制作用最佳，处理24h、48h的IC50值分别为11.60μg/mL、8.93μg/mL；9—15号化合物光照组对SL细胞的抑制率显著高于黑暗组，表现出明显的光活化活性，17号化合物及氯丙炔菊酯均无此现象。 研究9号噻吩衍生物对SL细胞的光活化毒性机制。采用流式细胞术测定了9号化合物及氯丙炔菊酯处理SL细胞后活性氧变化，发现胞内活性氧水平较之对照均升高，且随时间延长，活性氧继续升高。9号化合物光照组活性氧水平高于黑暗组，10μg/mL的9号化合物处理细胞24 h后，光照组和黑暗组的平均荧光强度(MIF)值分别为19.96和9.70；48h的MIF值分别为20.95和12.67。而氯丙炔菊酯光照处理较之黑暗处理略有下降，40μg/mL的氯丙炔菊酯处理24 h后，光照组和黑暗组的MIF值分别为15.78和16.12；48h的MIF值分别为11.34和12.19。 采用流式细胞术测定了9号化合物及氯丙炔菊酯处理SL细胞后线粒体膜电位变化。结果表明，线粒体膜电位均降低，且随时间延长继续降低。9号化合物光照处理较之黑暗处理线粒体膜电位降低更为显著，10pg/mL的9号化合物处理细胞24 h后，光照组与黑暗组的MIF值分别为187.62和399.24；48h的MIF值分别为117.82和317.05。而40μg/mL的氯丙炔菊酯处理24h后，光照组与黑暗组差异不显著，MIF值分别为266.21和276.83；48h的MIF值分别为177.65和186.02。 透射电镜观察9号化合物处理后SL细胞显微结构的变化。结果显示，经10μg/mL的9号化合物光照处理24 h后，SL细胞膜破裂、缺损，核膜模糊，细胞结构严重破坏，亚细胞器排列紊乱，胞浆内容物外泻，表明在试验剂量下光活化物质使斜纹夜蛾细胞受到了严重的氧化损伤。 本论文将氯丙炔菊酯与光活化结构片段偶联，验证了氯丙炔菊酯噻吩系列衍生物的光活化生物活性，且对斜纹夜蛾细胞有明显的氧化损伤作用，具备了氯丙炔菊酯的活性及光活化物质的典型特征，达到了光活化氯丙炔菊酯的预期构想。