[目的]探讨缺氧诱导心肌细胞凋亡中Bcl-2、Bax和NF-kB的表达，以及17β-雌二醇(E2)对缺氧心肌细胞的保护作用。　　 [方法]Sprague-Dawley大鼠乳鼠(出生1-2d)心肌细胞原代培养，待细胞生长良好时进行药物干预和缺氧刺激。将细胞分成四组，分别为C1（对照组）、C2（单纯加药组）、H1（单纯缺氧组）和H2（加药缺氧组）。即C2、H2经E2作用24h，之后H1、H2缺氧(5％CO2+95%N2)处理12h，再进行统一处理。采用MTT法检测缺氧对心肌细胞活力和抑制率的影响及E2对缺氧心肌细胞的保护作用。采用Flowcytometry方法检测心肌细胞的凋亡。采用WesternBlot技术检测Bcl-2、Bax和NF-κB的表达变化。采用Real-TimePCR技术分析Bcl-2mRNA和BaxmRNA水平的表达变化。　　 [结果]缺氧使心肌细胞活力下降，且对心肌细胞生长产生抑制，10-8、1O-7mol/LE2可以提高心肌细胞活力，逆转缺氧对心肌细胞生长的抑制作用。缺氧加重心肌细胞凋亡，使心肌细胞Bax蛋白、BaxmRNA、NF-κB蛋白的表达升高，Bcl-2蛋白、Bcl-2mRNA的表达降低，而经10-7mol/L17β-雌二醇预处理的缺氧心肌细胞较单纯缺氧组心肌细胞Bax蛋白、BaxmRNA、NF-κB蛋白的表达降低，Bcl-2蛋白、Bcl-2mRNA表达升高。　　 [结论]缺氧对心肌细胞生长具有一定的抑制作用，还促进心肌细胞的凋亡，且使Bcl-2蛋白和mRNA表达降低、Bax蛋白和mRNA表达升高，NF-KB的蛋白表达升高。E2能够逆转缺氧对心肌细胞的抑制作用，这种保护作用可能通过降低NF-κB的表达进而上调Bcl-2mRNA的表达，下调BaxmRNA的表达来实现的。