目的:建立特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)BALB/c小鼠模型,检测AD小鼠角质形成细胞(keratinocyte,KC)水通道蛋白3(aquaprin3,AQP3)与血清白介素-17(interleukin-1 7,IL-17)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)的表达,并探讨皮肤屏障功能与免疫紊乱的相关性。方法:选用6周龄纯系雌性BALB/c·小鼠51只,随机分为正常对照组、AD模型组及治疗组,每组均为17只。实验前1周采用8%硫化钠淀粉溶液对小鼠背部进行脱毛处理,脱毛面积为3.0cm×2.0cm。正常对照组小鼠模型的建立:第一天在小鼠背部(脱毛处)外涂2004的丙酮/橄榄油(3:1),第8天小鼠背部继续外涂200μl的丙酮/橄榄油(3:1)混合溶液(每3天1次),共涂抹13次,同时在第26天开始腹腔注射2周生理盐水溶液(每3天1次,共6次)。AD模型组小鼠:第一天在小鼠背部(脱毛处)外涂200μl的1%的2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrofluorobenzen e,DNCB)(丙酮/橄榄油=3:1)溶液,第8天开始小鼠背部外涂200μl的0.2%DNCB(丙酮/橄榄油=3:1)溶液12次(每3天1次),共涂抹13次,同时在第26天开始腹腔注射2周生理盐水溶液(每3天1次,共6次)。治疗组小鼠:实验第26天开始腹腔注射2周重组小鼠干扰素-γ(每3天1次,共6次),其余步骤与模型组相同。第42天小鼠模型建立后,观察小鼠背部皮损行皮肤炎症程度评分,用乙醚麻醉小鼠,摘除右侧眼球取血,离心取上清液,ELISA法检测小鼠血清总IgE、IL-17、IL-23浓度。无菌条件下取小鼠背部皮损组织,Western blot法检测小鼠KC中AQP3表达情况及HE染色分析组织病理学改变。结果:1.小鼠皮肤炎症程度评分比较;AD模型组皮肤炎症评分(9.00)高于对照组(0.00),治疗组皮肤炎症评分(4.00)低于AD模型组(9.00),差异均有统计学意义(P<0.05)。2.组织病理检测结果:正常对照组皮肤组织结构基本正常,未见明显炎性细胞浸润。AD模型组小鼠皮肤组织可见棘层增厚、角化过度、伴大量炎症细胞浸润;治疗组皮肤组织棘层增厚减轻,仍可见慢性炎性细胞浸润。3.Western Blot检测结果:小鼠皮损AQP3/β-actin比值比较,AD模型组AQP3/β-actin比值(0.76±0.13)高于对照组(0.49±0.12),治疗组 AQP3/β-actin比值(0.68±0.09)低于AD模型组(0.76±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。AQP3/β-actin比值与AD皮肤炎症程度Spearman相关系数是0.726,呈高度正相关,差异有统计学意义(P<0.01)。血清总IgE、IL-17、IL-23表达水平与AQP3/β-actin比值Pearson相关系数分别为r=0.780、r=0.640、r=0.746,呈高度正相关,差异均有统计学意义(P<0.01)。4.ELISA检测结果:小鼠血清总IgE浓度水平比较,AD模型组血清总IgE浓度(158.94±3.67)高于对照组(20.21±3.08),治疗组血清总IgE,浓度(143.79±8.31)低于AD模型组(158.94±3.67),差异均有统计学意义(P<0.05)。小鼠血清IL-17浓度水平比较,AD模型组血清IL-17浓度(32.74±2.57)高于对照组(17.11±3.35),治疗组血清 IL-17 浓度(19.80±2.88)低于AD 模型组(32.74±2.57),差异均有统计学意义(P<0.05)。小鼠血清.IL-23浓度水平比较,AD模型组血清IL-23浓度(98.08±3.18)高于对照组(49.57±2.63),治疗组血清IL-23浓度(62.50±2.83)低于AD模型组(98.08±3.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。血清总IgE、IL-17、IL-23浓度水平与AD皮肤炎症程度Spearman相关系数分别是rs=0.713、rs=0.625及rs=0.697,呈显著正相关,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清总IgE与血清IL-17、IL-23浓度水平Pearson相关系数分别为r=0.630,r=0.756,呈显著正相关,差异均有统计学意义(F<0.01)。结论:1.小鼠皮肤炎症程度与皮肤组织AQP3表达水平呈正相关,AQP3是影响AD的相关因素。2.小鼠皮肤炎症程度与血清IL-17、IL-23的表达水平呈正相关,血清IL-17、IL-23是影响AD的相关因素。3.机体免疫功能紊乱和皮肤屏障功能障碍在AD发病机制中相互影响。