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目的分析比较慢性肾脏病各期的临床特点，探讨MYH9基因单核苷酸多态性与内蒙古地区慢性肾脏病患者临床特点、病变进展的相关性。方法收集301例在我院住院的慢性肾脏病1-5期的患者作为CKD组，经体检证实的294名健康者作为正常对照组。从上述研究对象的外周血中提取DNA采用PCR的方法分别分析MYH9基因Rs3752462、Rs4821480这两个位点单核苷酸多态性，比较各位点基因型在慢性肾脏病及对照组的差异，分析比较CKD各期患者发病年龄、血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球滤过率、血脂、血小板、血色素等临床资料，及不同基因型与上述临床资料的相关性，不同基因型与CKD的不同原发病的关系，分析慢性肾脏病Rs3752462位点不同基因型与疾病进展的关系。使用SPSS16.0统计软件进行数据分析。结果(1)Rs3752462位点、RS4821480位点群体均符合哈温平衡（P>0.05）;(2)CKD2期与CKD4、5期舒张压有显著性差异（P<0.05），CKD2期的舒张压显著低于CKD4、5期；CKD3期与CKD4、5期血小板有显著性差异（P<0.05），CKD3期的血小板显著高于CKD4、5期；年龄、收缩压、24小时尿蛋白定量、血尿酸、血清高密度脂蛋白无显著性差异（P>0.05）;(3)CKD组胆固醇（TC）、血清低密度脂蛋白（LDL-L）、甘油三酯(TG)各组间比较有统计学显著差异（P<0.05）,随着CKD进展TC、LDL-L、TG呈下降趋势;(4)收缩压（SBP）水平Rs3752462位点CT基因型的患者显著高于CC基因型的患者（P<0.05）(p=0.036)；肾小球滤过率（eGFR）水平CC基因型的患者显著高于CT基因型的患者（P<0.05）(p=0.045)、CC基因型的患者显著高于TT基因型的患者（P<0.05）(p=0.048);(5)两位点CKD组与对照组基因型及等位基因分布频率比较无显著差异;(6)Rs3752462位点CKD1-5期各组与对照组比较基因型及等位基因分布频率比较无显著差异;(7)肾小球滤过率与血肌酐、血白蛋白、年龄呈负相关，与血色素、血胆固醇、甘油三酯成正相关;(8)Rs3752462位点CC基因型是造成CKD收缩压增高的保护因素，CC基因型是造成CKD病情发展至ESRD的独立保护因素，等位基因C突变为T可能导致ESRD的发生。结论(1)MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病具有相关性，进一步加深了MYH9基因作为慢性肾脏病发病机制的候选基因这一说法。(2)携带MYH9基因Rs3752462位点CC基因型的CKD患者不易患高血压，CC基因型是造成CKD患者收缩压增高的保护因素，等位基因C突变为T可导致收缩压升高。(3)MYH9基因Rs3752462位点CC基因型是造成CKD病情发展至ESRD的独立保护因素，等位基因C突变为T可能导致ESRD的发生。(4)终末期肾衰竭患者由于毒素等原因导致血小板数量下降。(5)本组CKD患者脂代谢紊乱的表现为甘油三酯(TG)升高，但随着病情进展，TG升高还是下降有待于进一步证实。