目的：建立耐药胶质瘤细胞模型，研究整合素αvβ3拮抗剂HYP0023对耐药胶质瘤细胞增殖、细胞周期的影响，并探讨其作用机制，以期为脑胶质瘤的治疗找到更有效的新方法。　　方法：采用逐渐递增诱导药物浓度的方法，培养胶质瘤耐药细胞株 U87TR。将耐药细胞U87TR分为四组，分别采用对照试剂、拮抗剂、替莫唑胺和拮抗剂联合替莫唑胺处理。采用MTT法检测肿瘤细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡；Western blot法检测PTEN、AKT和P-gp蛋白表达水平；RT-PCR检测PTEN、AKT和P-gp在mRNA水平上的表达量。　　结果：成功培养出了神经胶质细胞U87TR耐药株。MTT检测发现，在整合素拮抗剂HYP0023作用下，神经胶质细胞U87耐药株对肿瘤化疗药物替莫唑胺的IC50降低。流式细胞术显示，整合素拮抗剂HYP0023能阻滞耐药神经胶质瘤细胞停滞在G0/G1期，S期下降。Western blot法显示，整合素拮抗剂HYP0023能降低P-gp、Akt蛋白表达水平，升高PTEN蛋白水平。RT-PCR检测发现，P-gp、Akt的mRNA水平降低，PTEN的mRNA升高。　　结论：整合素αvβ3拮抗剂HYP0023能抑制耐药神经胶质细胞U87TR的生长，并且提高U87TR对替莫唑胺的敏感性，其机制是其可以通过PTEN/AKT信号途径来调节耐药胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性；整合素拮抗剂极有可能增强脑胶质瘤对化疗药物的敏感性，为耐药胶质瘤的治疗带来新的思路。