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阿魏酸(ferulicacid，FA)是中药当归、阿魏的主要有效成分之一，具有抗氧化、抗炎、抑制花生四烯酸(arachidonicacid，AA)代谢、调整前列环素(prostacyclin2，PGI2)与血栓素(thromboxaneA2，TXA2)平衡及抑制血小板聚集等作用。
目的:观察阿魏酸对N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)引起原代培养神经细胞损伤的保护作用，并进一步探讨其作用机制。
方法:选用孕龄17-18d的SD大鼠胎鼠，取大脑皮层细胞进行体外培养。培养12d后，以30μmol·L-1的NMDA作用10h造成神经细胞损伤，通过神经细胞形态学改变、四唑盐比色法(MTT)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase，LDH)漏出率、丙二醛(malondialdehyde，MDA)生成量和一氧化氮(Nitricoxide，NO)合成量来观察FA对NMDA引起的体外培养神经细胞的保护作用。
结果:加入NMDA后10h，镜下可见多数神经细胞肿胀、突起断裂，漂浮细胞增多，MTT染色实验表明NMDA组细胞存活率较空白对照组明显降低，LDH漏出率明显增加，由空白对照组的3.28％增加到39.4％，MDA生成量明显增加，由空白对照组的5.59mmol·L-1增加到21.0mmol·L-1。阿魏酸组(0.5μmol·L-1，5μmol·L-1，50μmol·L-1，500μmol·L-1)能剂量依赖地对抗NMDA诱导的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤，镜下可见细胞形态基本保持完整，存活细胞较NMDA组有不同程度增加，但仍可见少量突触断裂现象，漂浮细胞减少，细胞存活率较NMDA组明显增加，LDH漏出率明显降低，MDA生成显著减少。表明FA可明显减轻由NMDA引起的神经细胞损伤，但对NMDA引起的NO增加无明显对抗作用。
结论:FA对NMDA引起的体外培养神经细胞损伤具有明显的保护作用，其机制可能与FA抗氧化作用有关，对NO合成无明显作用。