目的：近来提出的二元模式系统将上皮性卵巢癌（EOC）分为I型和II型。尽管半数以上的I型癌患者可在早期诊断，但仍有部分患者肿瘤呈浸润性生长致无法完整切除，成为复发隐患。本研究的研究目的为明确DACT1在I型EOC中的表达水平，及其在与I型EOC肿瘤起源的相关机制。　　方法：通过RT-PCR和免疫组化检测DACT1（Dapper1 Antagonist of Catenin-1），一种Wnt信号通路核心调节因子Dvl的直接互作蛋白，在EOC细胞株及组织中的表达水平。在低表达的I型 EOC细胞株3AO中外源表达DACT1，通过体外、体内实验验证其对3AO增殖和迁移侵袭潜能的影响，并通过Western Blot检测Wnt信号通路中的关键调节因子的表达及细胞骨架染色分析其影响 I型卵巢癌恶性表型的可能机制。　　结果：EOC中DACT1呈明显低表达状态，在I型癌中更为明显。外源转染DACT1可抑制3AO细胞的增殖、迁移、浸润潜能，体内实验说明DACT1表达恢复显著抑制了3AO细胞株的皮下成瘤能力和腹腔内转移潜能；Western Blot检测 Wnt信号通路中的关键因子提示DACT1显著抑制了Wnt信号通路活性，肌动蛋白微丝染色提示DACT1可抑制细胞头端片状伪足形成。　　结论：DACT1是Wnt信号的负调节因子，可能通过抑制经典和非经典Wnt通路显著抑制I型卵巢癌细胞增殖、迁移侵袭及成瘤能力，其在I型卵巢癌中的沉默表达可能与I型卵巢癌疾病起源有关。