目的探讨CO2气腹预处理对SD大鼠机体及肝脏氧化应激损伤的保护作用。方法本实验利用SD大鼠建立CO2气腹模型,维持气腹时间为2小时。将48只健康SD(Sprague-Dawley)大鼠(雌雄不限)随机分为气腹组(P组)、气腹预处理组(PP组)两组。P、PP两组各按照气腹术后0分、30分、2小时、6小时四个时间点随机分为四个小组,每组6只SD大鼠。气腹预处理组为建立气腹后维持10分钟然后放气10分钟,然后再建立气腹维持2小时。采用生化方法测各个时间点血清及肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和透射电镜下观察肝组织及其超微结构的病理形态学变化。结果1:血浆结果: P、PP两组气腹术后0分、30分、2h、6h,MDA含量逐渐降低, PP组MDA含量较P组低,在气腹术后0分、30分时候有显著差异(P﹤0.05)。P组、PP组气腹术后四个时间点GSH含量呈先升高后降低趋势, PP组GSH含量较P组高,在气腹术后2h时间点有显著差异(P﹤0.05)。两组SOD含量术后四个时间点呈先降低后升高趋势,两组比较没有显著差异。2:肝脏组织匀浆结果:P、PP两组气腹术后0分、30分、2h、6h,MDA含量逐渐降低,PP组MDA含量较P组低,在气腹术后0分、30分时候有显著差异(P﹤0.05)。P、PP组气腹术后四个时间点GSH、SOD含量均呈下降趋势,各时间点PP组GSH、SOD含量均较P组高,在气腹术后2h、6h时间点有显著差异(P﹤0.05)。3:光镜观察结果:P、PP两组气腹术后光镜下观察见肝小叶肝细胞有轻度水肿,脂肪变性偶见,无细胞坏死现象,两者无明显差别。4:电镜观察结果:P、PP两组气腹术后0分、6小时两个时间点大鼠肝组织电镜观察比较,P组线粒体水肿,线粒体膜部分崩解,嵴明显疏松溶解,部分空泡样变;PP组术后线粒体膜基本完整,嵴密集,粗面内质网保存较好,无空泡形成。结论1:CO2气腹可引起SD大鼠机体及肝脏氧化应激损伤。2:CO2气腹预处理对SD大鼠机体及肝脏有一定的保护作用,其机制可能是通过维持及上调还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,增强抗氧化、清除自由基的能力,减少氧自由基的生成,减轻SD大鼠机体及肝脏氧化应激损伤,保护肝线粒体超微结构。