本文对Vγ2Vδ2 T细胞与HW感染者共146人的疾病进展的相关性进行了研究，结果发现Vγ2Vδ2 T细胞数与CD4细胞数呈明显正相关(P<0.0001)，而与病毒载量呈明显负相关(P<0.05)。功能性Vγ2Vδ2 T细胞数(共66人)也与CD4细胞数呈明显正相关(P<0.0001)，而与病毒载量呈明显负相关(P<0.05)。以CD4细胞计数(个/μl)分组分析，结果发现CD4>400的HIV感染人群(共55人)的Vγ2Vδ2 T细胞数明显高于CD4<200 HW感染人群(共17人)(P<0.0001)；前者(共17人)的功能性Vγ2Vδ2 T细胞数也明显高于后者(共13人)(P<0.0001)。对Vγ2Jγ1.2Vδ2 T细胞亚类进行的研究表明，Vγ2Jγ1.2V82 T细胞亚类所占比例在CD4>400的HIV感染者人群(共24人)明显高于CD4<300的HIV感染者人群(共12人)(P<0.05)。这些研究结果表明Vγ2Vδ2 T细胞可能在控制HIV感染的疾病进展中发挥着重要的作用。 HIV感染会导致Vγ2Vδ2 T细胞数的明显下降，而被清除的Vγ2Vδ2 T细胞主要是Vγ2Jγ1.2Vδ2 T细胞亚类。对Vγ2Jγ1.2Vδ2 T细胞亚类在HAART治疗过程中的变化规律进行了回顾性队列研究。结果发现只有部分HIV感染者经过HAART治疗后Vγ2Jγ1.2Vδ2 T细胞得到了部分恢复，而其他HIV感染者没有任何变化。而对中国HIV感染人群进行的横断面研究也表明，HAART治疗后Vγ2Vδ2 T细胞只有很低程度的改善。这说明，在因HAART治疗而产生的免疫重建过程中对Vγ2Vγ2 T细胞亚群的恢复并没有多少改观。 痘苗病毒是人类历史上最成功的疫苗之一，也是目前应用最多的活病毒载体之一，虽然痘苗病毒可以诱导针对其自身和插入载体中的重组目的抗原的很强的免疫反应，但它本身也同时具有很多逃逸机体免疫监视的机制。在本研究中，观察到痘苗病毒对人Vγ2Vδ2 T细胞具有很强的抑制作用。感染性痘苗病毒、紫外线灭活的痘苗病毒和痘苗病毒感染的CEM细胞都能对IPP和Daudi B细胞刺激的Vγ2Vδ2 T细胞的增殖反应产生潜在的和特异性的抑制作用，但对PHA刺激的αβ T细胞增殖作用却没有明显的抑制作用，这种特异性的抑制作用天坛株痘苗病毒和NYCBH株痘苗病毒都是一样的。而且痘苗病毒对Vγ2Vδ2 T细胞的细胞毒性功能也具有明显的抑制作用。痘苗病毒对Vγ2Vδ2 T细胞的抑制可能是其逃逸宿主免疫监视并增强感染力的方法之一，深入研究并揭示其机制，将有助于进一步提高使用痘苗病毒作为疫苗载体并增加表达插入的目的抗原的能力。 本研究结果表明，Vγ2Vδ2 T细胞是重要的抗病毒感染免疫细胞，抑制或损伤这一细胞群可能是病毒逃逸宿主免疫系统控制的重要机制；HIV的慢性感染可导致这一细胞群不可逆性损伤，HAART难以恢复；抑制Vγ2Vδ2 T细胞，从而延长生存时间可能是痘苗病毒有效活化免疫反应的机制。这些结果为阐明HIV感染的疾病进展和痘苗疫苗的免疫保护机制提供了新的科学依据，也为艾滋病疫苗和药物的研究提供了新的有价值的线索。