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本论文旨在探讨阻断肿瘤细胞内源性IL-15的表达后，对肿瘤细胞表面MHC Ⅰ类分子表达和对NK细胞、γδT细胞杀伤敏感性及在动物体内致瘤性的影响，从而进一步阐明IL-15在抗肿瘤免疫中所发挥的复杂的作用机制。 本项研究包括三部分。首先，我们观察了外源性IL-15对表达IL-15受体(IL-15R)的人类T细胞白血病细胞系Jurkat细胞的体外影响。结果表明，Jurkat细胞对IL-15呈剂量依赖性增殖，抗IL-2Rp及γ链的抗体均能对IL-15诱导的细胞增殖产生抑制作用，且抗β链抗体的抑制程度大于抗γ链的抗体，证实IL-15可以促进某些表达IL-15R的肿瘤细胞增殖。 第二部分实验通过将表达IL-15反义RNA的重组质粒转染自分泌IL-15的人胚胎横纹肌肉瘤细胞系RD细胞，阻断其内源性IL-15的表达，获得低表达IL-15的肿瘤细胞系RD-10。经Northern blot及Western blot鉴定后，作为下一步研究的细胞模型。 第三部分实验研究了阻断IL-15表达对RD细胞MHC Ⅰ类分子表达、功能及体内致瘤性的影响。结果表明，阻断IL-15的表达可使RD细胞表面MHC Ⅰ类分子的表达升高，同时RFX5在mRNA和蛋白水平的表达也增高，因而推测IL-15可能通过影响MHC Ⅰ类分子基因转录相关顺式作用元件RFX5的表达来抑制MHC Ⅰ类分子的表达。克隆形成能力实验表明，阻断IL-15表达的RD-10细胞的体外克隆形成能力下降。体外杀伤实验的结果表明，高表达MHC Ⅰ类分子的RD-10细胞对NK细胞的杀伤敏感性降低，但γδT细胞对表达不同水平MHC Ⅰ类分子的肿瘤细胞的杀伤则没有明显差异。动物接种肿瘤的实验结果表明，Balb／c裸鼠在接种野生型RD细胞、RD-neo细胞(转染空载体)及RD-10细胞(低表达IL-15)后，各组小鼠肿瘤生长在体积和瘤重方面并无显著性差异。然而，令人感兴趣的是，RD细胞和RD-neo细