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目的：探讨β-Catenin酪氨酸磷酸化对Ki-67转录调控的影响。 方法：用Western Blot检测细胞中β-Catenin的表达及genistein作用后细胞核中β-Catenin表达及genistein作用后细胞中酪氨酸磷酸化的β-Catenin的水平；用双荧光素酶报告系统检测genistein作用后、转入β-Catenin小干扰后及其转入β-Catenin质粒后，Ki-67基因启动子转录活性的变化；用免疫细胞化学检测genistein作用后细胞中Ki-67的表达水平；用Annexin V-PI检测genistein作用后对细胞凋亡的影响。 结果：β-Catenin在正常细胞中的表达水平比在肿瘤细胞中的表达高；而肿瘤细胞细胞核中β-Catenin的表达水平比肿瘤细胞细胞浆中β-Catenin的表达水平高，正常细胞细胞浆中β-Catenin的表达水平比正常细胞细胞核中β-Catenin的表达水平高；genistein作用后Ki-67核心启动子的转录活性下降；genistein作用后肿瘤细胞核中β-Catenin表达水平下降而正常细胞中β-Catenin无显著的变化；genistein作用后肿瘤细胞中酪氨酸磷酸化的β-Catenin水平显著下降，而正常细胞中没有明显变化；genistein作用后促进了肿瘤细胞凋亡，而对正常细胞促凋亡作用不显著；转染β-Catenin siRNA细胞中Ki-67核心启动子的转录活性增加；转染β-Catenin质粒的细胞中Ki-67核心启动子的转录活性下降。 结论：β-Catenin通过调节因子的作用转位入核并发挥其对细胞核中Ki-67的转录调节作用。