骨关节疾病的前期病理基础是骨软骨病。本研究旨在从动物实验入手，建立骨软骨病动物模型，同时从大鼠组织病理改变、氧化抗氧化水平以及细胞因子表达等方面，探讨T-2毒素致大鼠骨软骨病的发病机制，进一步探讨骨关节疾病的病因或可疑危险因素，为更好的防治骨关节疾病奠定基础。　　 真菌毒素是某些丝状真菌在生长过程中产生的易引起人和动物病理变化和生理变态的次级代谢产物，毒性很高。T-2毒素属于单端孢烯族真菌毒素，具有较强的细胞毒性和遗传毒性，可抑制DNA、RNA等生物大分子的合成，大量研究揭示，T-2毒素是单端孢霉烯族真菌毒素中毒性最强的一种，最易攻击分裂增殖旺盛的组织和细胞，尤其是发育中的软骨细胞，使骺板增殖层软骨细胞大量堆积、变性、坏死，不能成熟为肥大细胞。本研究观察不同剂量T-2毒素在不同的实验周期对Wistar大鼠的毒性作用，旨在探讨T-2毒素对大鼠损伤的时间和剂量关系，为关节炎动物模型建立提供有利的理论依据。　　 实验动物选用了Wistar大鼠，采用食物中添加毒素的方式，进行慢性毒性实验。通过观察关节软骨的组织病理和关节面超微结构改变来判定大鼠关节软骨损伤情况，同时观察不同处理组血清GSH-PX、SOD、MDA、T-AOC和IL-6以及尿中羟脯氨酸和肌酐等指标来探讨不同剂量T-2毒素在不同实验周期对大鼠机体的损伤作用。　　 得出如下结论：①T-2毒素3个实验组的大鼠关节软骨和骺板软骨均出现了病理改变，其中以300μg/kg组关节软骨损伤严重。②T-2毒素的确对大鼠机体的氧化抗氧化系统造成了损害，但不同的指标，对损害的敏感性不一致，以总抗氧化能力受损最为明显。③通过对大鼠机体细胞因子的影响结果看出，随着染毒时间的增加，T-2毒素对机体的损伤有加重趋势。