【摘 要】
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肿瘤化疗的失败很大程度上是由于化疗药物对正常细胞或组织有巨大的毒性。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已经被成功地应用在多发性骨髓瘤上，但是在临床上有许多包括外周神经病变在
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肿瘤化疗的失败很大程度上是由于化疗药物对正常细胞或组织有巨大的毒性。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已经被成功地应用在多发性骨髓瘤上，但是在临床上有许多包括外周神经病变在内的不良反应。TAK1的选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol已经在癌症治疗中被广泛应用。在此，我们研究了Bortezomib和5Z-7-oxozeaenol在Burkitt淋巴瘤细胞系中潜在的协同作用。结果显示：Bortezomib在对细胞完全抑制1/8的用量8 nM，5Z-7-oxozeaenol在对细胞没有明显毒性的浓度2μM时，能够显著诱导Daudi细胞的凋亡。5Z-7-oxozeaenol对TAK1的抑制作用造成下游相关蛋白JNK/p38/ERK/IKK/IκB的磷酸化激活，这些蛋白都是TAK1直接或间接激活，而且激活效应是很灵敏的。这两种药物协同阻止了转录因子NF-κB向核内的转移，而这是其激活的标志。同时，Bortezomib和5Z-7-oxozeaenol协同诱导的凋亡通过流式细胞分析及免疫印迹法进行了检测。总之，本研究的结果显示Bortezomib和5Z-7-oxozeaeno联合用药对BL有潜在的治疗价值，并且可以减低Bortezomib所带来的副作用。
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