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目的:观察白杨素（Chrysin）衍生物5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（5-ally-7-gen-difluormethylenechrysin, ADFMChR）诱导体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖抑制和凋亡作用,探索ADFMChR诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制是否涉及PPARγ活化途径。方法:采用平皿克隆形成法测定ADFMChR对人肝癌（SMMC-7721）细胞和人胚肝（L-02）细胞锚定依赖性生长的影响。细胞计数法检测ADFMChR抑制SMMC-7721细胞生长作用。吖啶橙/溴化乙啶（AO/EB）染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态,计算凋亡率。PI染色流式细胞术（FCM）定量分析ADFMChR诱导人肝癌细胞（SMMC-7721）细胞周期阻滞和凋亡程度。应用Western Blot分析ADFMChR对人肝癌（SMMC-7721）细胞PPARγ、NF-κB、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响。结果:平皿克隆形成法检测表明:ADFMChR抑制人肝癌（SMMC- 7721）细胞生长,呈浓度依赖性。其IC50值为3.56μM。ADFMChR对L-02细胞生长抑制的IC50值为23.88μM,其对人肝癌细胞毒性的选择指数（SI）为6.71。先导物ChR对SMMC- 7721细胞IC50值为9.28μM,ADFMChR抑制SMMC-7721细胞生长作用效价强度是先导化合物CHR的2.6倍。细胞计数结果显示ADFMChR降低SMMC-7721细胞存活率,且呈浓度依赖性;常规培养的SMMC-7721细胞群体倍增时间为23.81小时, ADFMChR（30.0μM）可使其延长至61.22小时。AO/EB染色荧光显微镜观察发现:ADFMChR10.0μM孵育48h后,SMMC-7721细胞出现典型的细胞凋亡形态学改变即细胞核固缩、核碎裂和凋亡小体形成。ADFMChR（3.0μM、10.0μM）分别处理48h,细胞凋亡率依次升高。PI染色FCM分析显示: 1.0μM、3.0μM和10.0μM的ADFMChR处理48h后,SMMC-7721细胞G1期细胞分别为56.3%、60.9%、64.2%; 3.0μM的ADFMChR分别处理12h、24h、48h、72h),G1期细胞分别是50.8%、53.2%、60.9%、62.9%,较培养基对照组G1期细胞百分率（45.9%）高（P <0.05 VS control）。Western Blot分析证实:随着ADFMChR浓度升高和作用时间延长,SMMC-7721细胞NF-κB和Bcl-2蛋白表达逐渐下调, PPARγ、Bax、Caspase-3蛋白表达上调。结论:ADFMChR诱导人肝癌（SMMC-7721）细胞生长抑制和凋亡,其作用具有相对选择性,且强于先导物ChR,其作用分子机制与其活化PPARγ,抑制NF-κB活性,提高Bax/ Bcl-2比值,激活Caspase-3有关。