目的：本实验建立二肾一夹肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型，观察滋阴潜阳法对模型大鼠的降压作用，以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、白细胞介素-4(IL-4)等指标的变化，探讨滋阴潜阳法对模型大鼠的治疗作用及神经免疫调节，从神经免疫调节角度探明滋阴潜阳法的作用机制。通过对心、脾组织中蛋白激酶A(PKA)的检测，从血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)后水平探讨滋阴潜阳法的可能作用靶点。 方法：取用雌雄各半Wistar大鼠，制作二肾一夹肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型，筛选成功模型鼠40只，随机分为模型组、氯沙坦组、滋阴潜阳大剂量、滋阴潜阳中剂量、滋阴潜阳小剂量组五组，合空白、假手术对照组共七组。滋阴潜阳各组每鼠每天中药煎剂灌胃1次，氯沙坦组灌以氯沙坦混悬液，其余组均给予等量生理盐水灌胃。连续用药4周后取腹主动脉血，采用放射免疫法测定AngⅡ、NPY、NT及IL-4含量。处死大鼠，取心、脾、肾脏做病理形态观察；对心、脾组织做免疫组织化学，测定PKA的表达。 　　结论：1、滋阴潜阳法能降低肾性高血压大鼠的血压。2、滋阴潜阳法对神经免疫的调节作用，可能是其降低血压的机制之一。3、滋阴潜阳法可改善2K1C-RHR重要脏器的病理变化。4、受体后的PKA信号通路为滋阴潜阳法的可能作用靶点之一。