目的：本实验拟通过制作大鼠PLGC的动物模型，运用解毒化瘀法对PLGC模型大鼠进行干预，观察解毒化瘀法对PLGC大鼠Notch2及Jagged2的表达，探讨解毒化瘀法对PLGC的作用机制，为临床运用解毒化瘀法防治PLGC提供治疗思路与理论依据。
　　方法：首先将70只健康清洁级雄性大鼠，随机分为5组，分别为空白对照组、模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、解毒化瘀组，并对大鼠进行适应性饲养1周。除空白对照组外，其余4组给予N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍液(MNNG)进行复合造模。造模结束后随机抽取5只进行胃黏膜病理形态学检查，其中4只出现肠上皮化生和异型增生为造模成功。当PLGC大鼠模型复制成功之后，空白组及模型组大鼠每天给予生理盐水灌胃1次，其余各治疗组分别给予清热解毒方、活血化瘀方及解毒化瘀方灌胃1次，同时观察大鼠的一般情况的变化，包括精神状况、活动度、毛色、食量及体重等。给药12周后处死各组大鼠，取各部分胃组织，将其置于4％多聚甲醛溶液中固定24h后，进行组织包埋及切片，在光镜下观察大鼠胃黏膜组织的病理变化，与此同时，应用现代分子学技术手段—即免疫组化法和免疫印迹法(WesternBlot)检测各组大鼠胃黏膜组织中的Notch2及Jagged2的表达情况。依据实验结果对其进行有效评价，并探讨解毒化瘀法对上述两个指标在胃癌前病变中表达情况的影响。
　　结果：1.一般情况：与空白组大鼠相比较，其余4组造模组大鼠在3周后开始出现精神状态差、毛发稀疏无光泽、日常活动减少、进食量及体重明显下降。而在使用相应药物治疗4周后，清热解毒组、活血化瘀组以及解毒化瘀组3组大鼠的一般情况都有不同程度的改善情况，其中清热解毒组和活血化瘀组2组大鼠的一般情况不如解毒化瘀组改善明显，活血化瘀组又不如清热解毒组大鼠的一般情况改善明显，一般情况恢复以模型组最差。2.通过光镜观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变：与空白组相比，模型组大鼠胃黏膜炎症浸润严重、黏膜变薄、腺体萎缩明显且结构紊乱排列不规整、可见较为典型的肠化生及不典型增生。3.通过免疫组化和WesternBlot法检测各组大鼠胃黏膜Notch2及Jagged2的表达：治疗组3组的Notch2及Jagged2表达水平明显低于模型组(P＜0.05)。各治疗组之间，则以解毒化瘀组中Notch2及Jagged2的表达含量最低，但仍与空白组有差异（P＜0.05）。
　　结论：1.运用解毒化瘀法能使胃癌前病变大鼠的一般情况有明显改善，同时在病理上还可以使PLGC大鼠胃黏膜炎症细胞的浸润程度降低，甚至可以逆转腺体萎缩，及时阻断胃癌前病变。2.从分子生物学水平研究解毒化瘀方的作用机理，发现该方能够下调Notch2及Jagged2在胃癌前病变中的表达水平，抑制肿瘤细胞的增值及自我更新，使肿瘤细胞停止生长继而诱导其凋亡，及时阻止PLGC向胃癌发展。因此，深入研究Notch2及Jagged2可能为胃癌及胃癌前病变的基因治疗和药物开发提供新靶点和研究新领域。