目的:在本研究中,我们以非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞及正常支气管上皮细胞16HBE细胞为研究背景,试图通过研究mi R-106b对非小细胞肺癌生长、侵袭及凋亡的作用,以探索肺癌的具有特异性的新靶标。方法:本实验通过TargetScan软件预测miR-106b的靶基因,荧光素酶检测方法验证mi R-106b与靶基因3’UTR的直接作用;并利用q RT-PCR检测mi R-106b在NSCLC癌组织、细胞及相应癌旁组织、正常支气管上皮细胞的表达水平;然后通过转染mi R-106b类似物上调NSCLC细胞株中mi R-106b的表达水平,同时利用MTT方法及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,应用transwell检测细胞迁移和侵袭能力,利用q RT-PCR及western blot检测mi R-106b靶基因在m RNA及蛋白水平的变化。结果:本研究结果显示:在NSCLC癌组织及细胞株A549中mi R-106b的表达明显高于相应的癌旁组织及正常支气管上皮细胞16HBE。mi R-106b的表达促进A549细胞的生长、迁移和侵袭,并抑制凋亡。然而降低mi R-106b的表达明显抑制上述过程。同时mi R-106b的表达可以使PTEN基因表达下调,反之亦然。此外,我们还发现mi R-106b直接靶向作用于PTEN的3’UTR末端并抑制其表达。结论:本实验发现mi R-106b可以通过靶向调控抑癌基因PTEN的表达在非小细胞肺癌的发生过程中发挥促进生长、侵袭及抑制凋亡的作用,可以为非小细胞肺癌早期诊断及治疗提供新的理论基础。