镉（Cadmium,Cd）是世界上广泛分布的农业环境污染物,具有环境持久性和生物累积性,在动物体内蓄积对动物健康威胁巨大。镉暴露后高达50%蓄积剂量存储在肾脏,表明肾脏是镉毒性侵害的主要靶器官。白藜芦醇是一种强力的抗氧化剂,作为氧化应激反应过程中直接的自由基清除剂,与抗氧化及线粒体生物合成过程中许多信号靶点相互作用。然而,白藜芦醇拮抗镉致鸡肾脏损伤的保护机制尚不清楚。本研究以鸡为实验对象,在日粮中添加镉与白藜芦醇,通过观察肾脏病理组织切片,检测肾脏功能、抗氧化功能、线粒体超微结构、线粒体损伤、线粒体动力学及线粒体自噬等,综合探究白藜芦醇拮抗镉致鸡肾脏毒性的分子机制,结果表明:（1）镉暴露导致肾小管上皮细胞发生严重的空泡化、肾小球萎缩、肾小囊腔隙扩大等病理组织学改变,并导致血清BUN、CREB浓度升高,造成肾功能损伤;白藜芦醇与镉联合作用后,能缓解镉导致的肾脏病理组织结构损伤,恢复肾脏功能。（2）白藜芦醇能够纠正镉暴露导致的CYP450酶系紊乱,降低CYP450含量,通过激活AHR/CAR/PXR介导的核受体应答,激活Ⅰ相解毒酶系统,拮抗镉致鸡的肾脏毒性。（3）白藜芦醇能够缓解镉暴露导致的T-AOC水平下降,提升抗氧化酶（T-SOD、Cu-Zn SOD、GST、GSH-Px）活性,降低氧化产物（MDA、H₂O₂）生成,通过激活Nrf2信号通路,上调HO-1、NQO1和GSTs表达,缓解镉暴露导致的鸡肾脏氧化应激。（4）镉暴露能够导致鸡肾脏超微结构改变,胞浆内出现大量肿胀的内质网,大小不等的自噬空泡,有的包含受损的线粒体,呈现典型的“线粒体自噬”,线粒体数量明显增多,线粒体双层膜模糊不全甚至消失;白藜芦醇与镉联用后,自噬泡数量明显减少,线粒体形态部分得到恢复。（5）镉暴露导致线粒体功能相关因子（Nrf1、PGC-1α、TFAM、SIRT1）和线粒体融合相关因子（OPA1、MFN1、MFN2）转录水平降低,VDAC1、Cyt C和线粒体分裂相关因子（Fis1、MFF）转录水平升高,降低线粒体生物合成,激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬,引发线粒体功能障碍;白藜芦醇与镉联用后,恢复线粒体生物合成,抑制过度的线粒体分裂及线粒体自噬,缓解镉暴露导致的鸡肾脏线粒体损伤。综上所述,白藜芦醇能够减轻镉暴露导致的鸡肾脏病理组织学损伤,恢复肾脏功能,通过激活AHR/CAR/PXR介导的核异生素受体反应及Nrf2介导的抗氧化防御,平衡线粒体动力学,抑制过度的线粒体自噬,拮抗镉导致的鸡肾脏毒性。