目的：探讨对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞相对于亲本细胞在克隆形成能力及相关多药转运耐药基因的变化。针对其耐药基因ABCG2，探讨尼卡地平在无毒剂量下能否逆转耐药，为在临床上千预肿瘤耐药提供参考。　　 方法：采用双层软琼脂克隆实验检测对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988与亲本细胞克隆形成能力的差异；RT-PCR法检测两者ABCG2、ABCC3、ABCB1的mRNA表达水平，Wersten blot检测ABCG2租ABCC3的蛋白表达水平；免疫荧光及激光共聚焦检测耐药细胞中ABCG2的表达及分布；采用MTT实验分别检测单用培美曲塞和联合无毒剂量的尼卡地平对两者IC50的影响；采用DAPI核染色和流式细胞检测在耐药细胞中单用与联合用药的凋亡差异。　　 结果：对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988相对于亲本细胞克隆形成能力提高。RT-PCR及Wersten blot检测中显示ABCG2、ABCC3在耐药细胞中mRNA及蛋白表达提高较多，ABCB1 mRNA表达提高较少。免疫荧光实验显示耐药细胞中ABCG2的荧光强度增强，激光共聚焦实验显示耐药细胞中ABCG2主要分布于细胞膜、胞浆内也有少量分布。MTT实验显示尼卡地平在浓度<2.5μg/mL（4.85μmol/L）时对两种细胞基本无毒性作用；联合培美曲塞与2.5μg/mL，浓度的尼卡地平作用48小时，相对于单用培美曲塞，亲本细胞的IC50无明显变化，而耐药细胞IC50的降低有统计学意义。DAPI核染色和流式细胞凋亡实验显示在耐药细胞中联合尼卡地平组凋亡多于单用培美曲塞组。　　 结论：对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988相对于亲本细胞克隆形成能力提高，多药耐药基因有不同程度的提高，以ABCG2提高尤为明显，后者在耐药细胞中主要分布在细胞膜，胞浆内也有分布。联合无毒剂量（2.5μg/mL）的尼卡地平能提高Patu8988耐药细胞对培美曲塞的敏感性、增加凋亡，而对其亲本细胞无此作用。