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细胞自噬是一种广泛存在于真核细胞中的蛋白降解途径，在细胞生长发育过程中、受到生物或非生物胁迫时发生的一种降解自身多余或受损细胞的调控机制。在植物免疫防御反应过程中，在不同条件下自噬被认为是具有通过调控病原菌诱导的超敏反应(Hypersensitive response，HR)而对细胞促存活或促死亡的两种调控机制。这两种调控机制的发生是依赖植物叶龄的。在不同的非生物胁迫下拟南芥植物体中存在着依赖和不依赖NADPH(Respiratory burstoxidase)氧化酶的自噬途径。在病原菌侵染过程中会伴随着大量活性氧(Reactiveoxygen species，ROS)的产生，质膜NADPH氧化酶RBOHD被认为是细胞外ROS的主要来源。但是在病原菌侵染过程中RBOHD在诱导细胞自噬和细胞死亡过程中的作用还不清楚。在我们的实验中发现非致病性病原菌侵染拟南芥过程中会发生依赖RBOHD的细胞自噬。在非致病性病原菌侵染3h时自噬已经被激活产生大量的自噬小体。通过荧光光谱分析发现在侵染初期即有ROS的产生，在自噬产生之前已有大量ROS的累积。通过提取原生质体发现病原菌侵染初期ROS主要来自于质膜NADPH氧化酶RBOHD。当病原菌侵染野生型和atrbohF突变体拟南芥时，它们会产生自噬并且出现明显的超敏反应而将细胞死亡限制在受侵染部位，在这一过程中最先产生ROS，然后诱导自噬的产生，最终发生HR细胞死亡，所以ROS可能作为应答病原菌侵染的最初信号分子然后介导自噬和HR的发生。而在atrbohD突变体拟南芥则不能诱发自噬的产生而且会出现细胞死亡扩散蔓延的现象。这些实验结果表明在植物抵抗非致病性病原菌侵染过程中细胞自噬和超敏反应细胞死亡的发生是依赖于RBOHD，自噬和RBOHD共同控制免疫反应过程中的超敏反应细胞死亡。