目的： 通过对颅脑损伤合并低钠血症的临床综合观察，企图找到中枢性低钠的发病规律，为诊断、预防和治疗中枢性低钠血症提供更好的临床验证和其相关的理论依据。 方法： 随机挑选60例血钠＜135mmol／L，格拉斯哥评分(GCS)≤12的颅脑损伤病人，另随机挑选30例血钠正常的颅脑损伤病人作为对照组，观察他们发生低钠的时间同时每天监测其血钠、24小时尿钠、中心静脉压(CVP)、血渗透压(BOP)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HB)，包括补钠前3天后2天或限水治疗后6天的各指标变化。 分组：将低血钠，尿钠＜80mmol／l者分为营养性低钠组；低血钠，尿钠＞80mmol／l而补钠有效者分为脑性盐耗综合症(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)组；低血钠，尿钠＞80mmol／l而补钠无效而限水治疗有效者分为抗利尿激素分泌不当综合症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，暨南人学颀十研究生学位论文 颅脑损伤合并中枢件低钠血症的临床研究SLADH）组。 将所得数据作如下统计学处理：1 用条形图（Bar Chaft＊ x为描述四组的血钠、尿钠等观测指标均值，曲线 图描述尿钠走势2 通过秩和检验分析GCS与中枢性低钠发病率的关系3 用t检验分别比较CSWS和SIADH两组的发病时间、CVP、HCT、HB的差 异4 用方差分析分别比较营养性低钠、CSWS和 SMH三组的血渗透压、尿比重、 尿钠的差异5 用t检验分别比较CSWS和SWH各组补钠前后或限水治疗前后的血钠、 尿钠变化结果：1 营养性低钠组44例，占7333％，CSWS组10例，占16石7％，SIADH组6 例，占10％。2 CSWS和SIADH不同于营养性低钠的最大特点是低钠血症同时伴尿钠增高，并 H尿钠有逐渐增高的趋势。3rP枢性低钠多发生于重型颅脑损伤，临床以CSWS更为常见，本组重型颅脑 损伤的总发病率为6O．87％（14／23），其中CSW57j39．13％（9／23），SIADH为 21．74％（5／23）。4 CSWS和51ADH的诊断完全可以通过临床常用观察指标产销和限水试验来明 确。（）CSWS的诊断t，J。准为：nil钠＜13。mmol／l，尿钠＞80mmol／24h， CVP＜6CmH。O，HC’I’＞0．45，HB＞13．sg／l，伤后 周后发病，于自试验有效 并且有低钠血症的临床表现。（2）SIADH的诊断标准为：血钠 ＜13Ommol／l， 79南人学民1斩l究生学位论文 颅脑损伤合并中枢性低钠血症的临床研究 尿钠＞80mmoli24h，CVP＞10clnH。O，HCT＜0．45，HB＜13．sgh，伤后一周 内发病，补钠试验无效、限水试验有效并且有低钠血症的临床表现。s osws与sl＃o＂的中心静脉压（cvn厂补销或限水试验后的血钠、发病时间、 HCT、HB有显著性差异，而血钠、尿钠、血渗透压、尿比重没有显著性差异。结论： 颅脑损伤合并中枢性低钠血症多发生于重型颅脑损伤，并且临床以脑性盐耗综合症（CSWS）多见。CSWS和SIADH有着本质区别，不能混为一谈，它们的共同特点是低钠血症同时伴尿钠增高，并且尿钠有逐渐增高的趋势。CSWS和SIADH的发病机理有待于进一步研究，但它们的诊断完全可以通过临床常用观察指标以及补钠或限水治疗来明确，因此没有必要强调放免的检测方法。临床上 CSWS和 SIADH的区别主要在于中心静脉压（CVP）的高低和补钠、限水试验的不同结果，发病时问、HCT’、HB有参考价值，而血钠、尿钠、血渗透压、尿比重没有价值。