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目的：体外建立终末期肾脏病(End stage renal disease, ESRD)患者内环境模型,诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)凋亡,观察黄芪总黄酮(Total flavonoids of astragalus, TFA)干预后氧化应激(Oxidative stress, OS)终产物4-羟基壬烯醛(4-hydroxy nonene aldehyde,4-HNE)及内质网应激(Endoplasmic reticulum stress, ERS)信号分子C/EBP同源蛋白(C/EBPhomologous protein, CHOP)勺表达变化,探讨TFA减少ESRD患者血清诱导的血管内皮细胞(Vein endothelial cell, VEC)凋亡的分子机制,为ESRD患者防治心血管疾病(Cardiovascular disease, CVD)提供新的理论依据和治疗靶点。方法：HUVECs培养于含10%胎牛血清、100U/mL青霉素和10Oμg/mL链霉素的DMEM普通培养基中,置于37℃、5%CO2环境的培养箱中培养,根据细胞生长情况择期更换新鲜培养基,应用0.25%浓度的胰酶对贴壁生长的内皮细胞进行消化传代。于实验前24h更换为无血清培养基,使细胞完成同步化。随机将细胞分为6组：空白对照组(10%胎牛血清)、正常对照组(10%健康志愿者血清)、终末期肾脏病组(10%终末期肾脏病患者血清)、低剂量(TFA1)、中剂量(TFA2)、高剂量(TFA3)黄芪总黄酮组(在终末期肾脏病组基础上分别加入0.5mg/mL、1.0mg/mL、2.0mg/mL黄芪总黄酮)。培养24h后倒置显微镜下观察HUVECs形态,四甲基偶氮畔盐(Methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)试验检测细胞生存率,彗星实验检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)法检测4-HNE浓度,免疫细胞化学法检测CHOP的表达量。结果：正常对照组与空白对照组比较,细胞生存率、凋亡率、4-HNE浓度和CHOP表达量,差异无统计学意义(P>0.05)。ESRD患者血清诱导HUVECs培养24h后出现细胞体积缩小,结构紧密,胞浆浓缩,细胞器聚集,胞膜出芽脱落,细胞核固缩呈均一的致密物等凋亡形态学变化。与正常对照组比较,终末期肾脏病组HUVECs生存率降低(P<0.01),凋亡率增高(P<0.01),4-HNE浓度和CHOP表达量均升高(P<0.05)。与终末期肾脏病组比较,TFA干预后各组HUVECs生存率提高(P<0.05),凋亡率减少(P<0.05),4-HNE浓度降低,呈剂量依赖性(P<0.05),CHOP的表达量降低(P<0.05),中剂量组优于低剂量组(P<0.01),但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析示：4-HNE浓度与CHOP的表达量呈正相关(r=0.913,P<0.01)。结论：ESD患者血清可诱导HUVECs凋亡；TFA对ESRD患者血清诱导的HUVECs凋亡具有抑制作用,其可能通过减轻OS和ESR发挥抗凋亡作用。