目的：研究5-氮杂-2—脱氧胞苷(5-Aza—CdR)对人肾癌OS—RC-2细胞株增殖、凋亡的影响，进一步分析5-Aza—CdR处理对γ—catenin基因甲基化状态的影响，探讨肾癌发病机制及临床治疗的可行性。 方法：(1)使用不同浓度(10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza—CdR处理OS—RC-2肾癌细胞株。(2)倒置显微镜及透射电镜观察5-Aza—CdR处理OS—RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化；(3)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测5-Aza—CdR对OS—RC-2肾癌细胞株抑制率的影响；(4)流式细胞仪(FCM)检测5-Aza—CdR对OS—RC-2肾癌细胞株凋亡的影响；(5)细胞免疫化学检测5-Aza—CdR处理OS—RC-2肾癌细胞株后γ—catenin表达的变化；(6)蛋白印迹(Western blot)法检测5-Aza—CdR处理OS—RC-2肾癌细胞株后γ—catenin蛋白表达的变化；(7)以甲基化特异性PCR(methylation—specific PCR，MSP)检测细胞处理前后γ—catenin基因的甲基化状态。 结果：(1)形态学观察显示：倒置显微镜下癌细胞体积缩小，核固缩，染色质凝聚成块；透射电镜下细胞器肿胀、线粒体空化、溶酶体增多，核质不均匀。(2)MTT检测发现：5-Aza—CdR明显抑制OS—RC-2肾癌细胞的增殖，而且与药物浓度及作用时间在一定范围内成正相关(P＜0.05)。(3)流式细胞仪检测发现：经10-7，10-6，10-5mol/L5-Aza—CdR处理OS—RC-2肾癌细胞株后，细胞凋亡率增高[(3.74±0.34)％，(7.85±0.59)％，(12.93±1.32)％vs(0.86±0.08)％]，成剂量依赖性(F=189.7，P<0.01)。(4)细胞免疫组化及Western blot都显示药物处理OS—RC-2肾癌细胞株后γ—catenin蛋白恢复表达，且γ—cate—nin蛋白表达水平与5-Aza—CdR浓度呈正相关(P＜0.05)。(5)未经5-Aza—CdR处理的OS—RC-2肾癌细胞中γ—catenin基因启动子区域高甲基化，而经10-5mol/L5-Aza—CdR处理72h后，γ—catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转。 结论：5-Aza—CdR能有效逆转肾癌OS—RC-2细胞γ—catenin基因的异常甲基化，恢复γ—catenin蛋白表达，从而诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肾癌细胞生长。