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目的：检测核糖核酸酶抑制因子（ribonuclease inhibitor，RI）在不同人乳腺癌细胞 MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3中的表达情况。将 RI转染进相对低表达RI的MDA-MB-231细胞中，探讨RI对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和侵袭的影响。 方法：（1） RT-PCR和 Western-blot方法检测 MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3三株人乳腺癌细胞中RI基因mRNA和蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期。（2）应用脂质体LipofectamineTM2000分别将重组表达载体pLNCX-RI和空载体pLNCX导入MDA-MB-231细胞，G418筛选阳性克隆并扩增传代。RT-PCR和Western-blot分析比较转染前后目的基因RI在mRNA和蛋白质水平的表达变化。（3）通过MTT、流式细胞术、Transwell细胞侵袭等实验，观察RI对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。（4）RT-PCR和Western-blot方法检测Survivin mRNA和蛋白的表达，Western-blot方法检测Caspase-3蛋白的活化情况，初步探讨RI诱导乳腺癌细胞凋亡的相关机制。 结果：（1）人乳腺癌MDA-MB-231和SKBR-3细胞RI mRNA表达水平、蛋白表达水平明显低于MCF-7细胞（P＜0.01），且细胞增殖速度、S期所占比例均大于人乳腺癌细胞MCF-7（P＜0.05）。（2）应用脂质体转染技术成功将RI基因导入MDA-MB-231细胞中，并建立表达外源性RI的亚克隆细胞系 MDA-MB-231/pLNCX-RI。（3）MTT、流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验结果表明， MDA-MB-231/pLNCX-RI细胞与未转染的MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231/pLNCX细胞相比：生长速度减慢（P＜0.01）；G1期比例增加，S期细胞减少（P＜0.01）；细胞凋亡率增加（P＜0.01）；细胞穿膜数减少（P＜0.01）。（4）与未转染的MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231/pLNCX细胞相比，MDA-MB-231/pLNCX-RI细胞Survivin mRNA和蛋白的表达量下降（P＜0.01），且能活化Caspase-3。 结论：（1）RI与乳腺癌细胞恶性增殖呈一定负相关性。（2）外源性RI基因在乳腺癌 MDA-MB-231细胞中的稳定表达可以抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、降低细胞侵袭力。（3）抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞Survivin的表达和激活Caspase-3可能是RI促进乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制之一。