肿瘤是威胁人类生命健康的重大疾病,全球每年恶性肿瘤的死亡人数居所有疾病死亡人数的第二位,因此抗肿瘤药物的研究一直被世界所密切关注。绝大多数恶性肿瘤的致死性是原发性肿瘤局部侵袭并转移至其他组织的结果,传统的化学治疗药物可非特异性的阻断细胞分裂或直接引起细胞死亡,在杀伤肿瘤细胞的同时,也破坏正常的人体细胞。而靶向于特异性通路的治疗策略可阻止肿瘤生长并减少对正常细胞的毒性。　　 蛋白酪氨酸激酶(PTK)与肿瘤信号转导密切相关,近年来被广泛的作为抗肿瘤药物的靶点。在各种受体酪氨酸激酶中,肝细胞生长因子受体(c-Met)对促进细胞生长、降低细胞凋亡等起着关键的作用。靶向于HGF/c-Met通路可改善依赖c-Met的肿瘤的治疗。　　 本论文根据酪氨酸激酶抑制剂的构效关系,以c-Met抑制剂SU5416为先导化合物,设计合成了13个以2-吲哚酮类为母核的新化合物,在保留了2-吲哚酮母核的基础上,在其3位以双键桥接呋喃、对甲氧基苯环代替吡咯环,保留了原有结构中的共轭双键,并在2-吲哚酮母核的5位引入磺酰胺基团,增强活性的同时增加溶解度。化合物均经核磁共振谱和质谱确认了化学结构。　　 氟维司群是内分泌治疗乳腺癌疾病的代表药物,17β-乙酰氧基.雄甾-4,6-双烯-3-酮是氟维司群及其衍生物合成的重要中间体,本论文采用微波合成法,对其合成路线进行了优化,成功合成出了17β-乙酰氧基.雄甾-4,6-双烯-3-酮。其化学结构经核磁共振谱确认。