【摘 要】
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该课题复制大鼠慢性吸烟模型,检测肺组织和气道的BKca、Kv1.5和FIZZ1/RELMα的蛋白和mRNA表达,并对其中一部分吸烟动物进行运动锻炼,降低气道反应性,观察BKca、Kv1.5和FIZZ1/
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该课题复制大鼠慢性吸烟模型,检测肺组织和气道的BKca、Kv1.5和FIZZ1/RELMα的蛋白和mRNA表达,并对其中一部分吸烟动物进行运动锻炼,降低气道反应性,观察BKca、Kv1.5和FIZZ1/RELMα的表达变化及其与气道反应性变化之间的关系.另外,原代培养大鼠支气管平滑肌细胞,观察香烟提取物对钾通道BKca、Kv1.5表达的影响及PKC亚型在其中的作用.探讨BKca、Kv1.5和FIZZ1/RELMα在吸烟引起的气道高反应性发生机制中的作用及其信号转导机制.全文共分为五个部分.其中第五部分为低氧性肺血管改建中MMPs的作用,自成体系,故未列于该摘要中.第一部分 慢性吸烟大鼠气道平滑肌钾通道BKca、Kv1.5表达的变化 结论:慢性吸烟下调大鼠气道平滑肌BKca和Kv1.5的表达水平,可能是导致气道高反应性的机制之一.第二部分 香烟提取物对大鼠支气管平滑肌细胞钾通道BKca、Kv1.5表达的影响及PKC亚型的作用 结论:香烟提取物可引起BSMC的BKca和Kv1.5表达下调,PKC的活化参与CSE引起的BKca和Kv1.5表达下调的信号转导.第三部分 慢性吸烟大鼠肺组织FIZZ1/RELMα表达的变化 结论:FIZZ1/RELMα作为肺部特异性表达的一种因子,吸烟使其表达增强,可能与吸烟引起的气道高反应性、肺血管反应性增强相关.第四部分 运动应激对慢性吸烟大鼠气道平滑肌钾通道BKca、Kv1.5和FIZZ1/RELMα表达的影响 结论:运动应激可降低慢性吸烟对大鼠气道平滑肌钾通道BKca和Kv1.5的表达的抑制作用,并使皮质醇分泌的增加,FIZZ1/RELMα表达降低,可能是其降低吸烟引起的气道高反应性的机制之一.
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