目的：
　　肺癌是我国乃至全世界最常见的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌占肺癌总数的85％。由于吸烟人数的增多以及环境污染的加剧，肺癌的患病率、死亡率整体呈上升趋势，探索肺癌的有效治疗方法具有重要意义。
　　氟苯达唑是一种经FDA批准的驱虫药，属于苯并眯唑家族，通过与寄生虫的微管蛋白结合发挥作用，具有良好的驱虫效果。近年来研究结果显示，氟苯达唑是一种潜在的抗肿瘤药物，可以抑制肿瘤细胞增殖，包括骨髓瘤、白血病、神经胶质瘤、乳腺癌、结直肠癌、黑色素瘤、食管鳞癌等，但尚未对非小细胞肺癌进行研究。本研究拟通过非小细胞肺癌A549、H460细胞，研究氟苯达唑对非小细胞肺癌的作用，并探讨其作用机制。
　　方法：
　　1、不同浓度的氟苯达唑(浓度为0、0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)处理非小细胞肺癌A549、H460细胞48h，采用CCK-8法检测细胞活力。
　　2、选用2μmol/L氟苯达唑处理A549、H460细胞12、24、48h，Western Blot检测自噬相关蛋白p62、LC3水平。
　　3、带双标荧光的腺病毒(HBAD-mRFP-GFP-LC3)转染A549、H460细胞，分为空白对照组、氟苯达唑处理组、氟苯达唑和短氯喳联用组、羟氯喹组及雷帕霉素组处理细胞，荧光生物显微镜拍照并分析细胞内自噬流。
　　4、氟苯达唑(浓度为0、0.125、0.5、2μmol/L)处理A549、H460细胞48h后，Annexin V-FITC/PI染色并通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。
　　结果：
　　1、氟苯达唑对A549、H460细胞有抑制作用，并呈剂量依赖、关系，浓度越高时，抑制越明显。
　　2、2μmol/L氟苯达唑处理A549、H460细胞12、24、48h后p62减少，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高，提示细胞内自噬水平升高。
　　3、mRFP-GFP-LC3转染细胞显示空白对照组自噬水平较低，氟苯达唑组和雷。自霉素组处理后荧光融合以红色荧光为主，提示自噬流活化，氟苯达唑与经氯喳共同作用时，绿色荧光表达量较氟苯达唑组升高，荧光融合后呈红黄相间并且黄色荧光居多。经氯隆以黄色荧光为主，意味着自噬流阻滞。
　　4、不同浓度的氟苯达唑处理A549、H460细胞48h后，细胞凋亡率较对照组升高，药物浓度越高，细胞凋亡率越高。
　　结论：
　　通过体外实验证明氟苯达唑能抑制非小细胞肺癌细胞的增殖，降低A549、H460细胞活力。进一步研究发现氟苯达唑可上调LC3Ⅱ/Ⅰ的表达，下调p62水平，活化A549、H460细胞内自噬流，促进细胞自噬的发生。氟苯达唑还可以诱导A549、H460细胞凋亡，并且与药物浓度成正相关。因此，氟苯达唑有可能是一种潜在的肺癌治疗药物。