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目的探讨磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)在糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)脑损害中的应用价值;探讨MRS在DKA早期检测酮体的价值;探讨DKA早期和治疗恢复以后N-乙酰天门冬氨酸(N-AcetylAspartate, NAA)/肌酸(creatine,Cr)(NAA/Cr)比率和胆碱(choline,Cho)/Cr(Cho/Cr)比率对脑损害的价值;探讨酮体在DKA期间对脑水肿形成的影响。方法17例DKA患者在治疗早期(治疗开始0-12小时)和治疗恢复以后(治疗开始72小时或更长时间以后)行脑部常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及1H-MRS检查。其中0例患者是在发生DKA治疗后4小时内行MRS检查;5例患者是在发生DKA治疗后4-8小时行MRS检查;12例患者是在发生DKA治疗后8-12小时行MRS检查。经治疗72小时以后所有患者再一次行脑部常规MRI、DWI及MRS检查。分别在右侧基底节区和半卵圆中心测量三次表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,取其平均值,比较治疗早期和恢复以后的ADC值;分别在右侧基底节区、枕叶灰质和中脑导水管周围灰质检测NAA、Cho、Cr、乳酸(Lactate,Lac)、β-羟丁酸(β-hydroxy butyrate,β-OHB)和丙酮/乙酰乙酸(acetone/acetocaetate,AcAc)。比较以上三个部位治疗早期和恢复以后NAA/Cr比率和Cho/Cr比率;比较治疗早期三个部位的NAA/Cr比率。结果轻度DKA患者15例,中度DKA患者2例,重度DKA患者0例。所有患者于两次MRS检查中在T2FLAIR和DWI图像上均未见明显脑水肿征象。分别测量右侧基底节区及半卵圆中心的ADC值,DKA早期和恢复以后ADC值无显著差异(基底节区t=-0.94,P >0.05;半卵圆中心t=0.77,P>0.05)。1例(5.9%)患者在4-8小时内检测到β-OHB,8-12小时内无一例检测到β-OHB。17例患者在12小时内均未能检测到AcAc存在。17例患者中有3例(17.6%)患者在治疗早期检测到Lac,其中2例(11.8%)患者在4-8小时内检测到Lac,1例(5.9%)患者在8-12小时内检测到Lac。在治疗72小时恢复以后Lac峰消失。第一次成像时间是DKA开始治疗后6.5-11小时,平均8.9小时,治疗12小时以内与72小时以上的基底节区NAA/Cr有统计学意义(t=-7.01,P<0.05)。另外,DKA治疗早期,枕叶灰质和中脑导水管周围灰质的NAA/Cr也低于72小时以上NAA/Cr比率,两者之间有统计学意义(枕叶灰质t=-2.88,P<0.05;中脑导水管周围灰质t=-2.41,P<0.05)。治疗早期基底节区、枕叶灰质和中脑导水管周围灰质的NAA/Cr比率差异有统计学意义(F=8.40, P<0.01)。相反,任何感兴趣区Cho/Cr治疗早期和恢复后都无显著差异(基底节区t=1.03,P>0.05;枕叶灰质t=-0.12,P>0.05;中脑导水管周围灰质t=0.86,P>0.05)。结论DKA早期患者脑组织中有酮体积累,可以用MRS检测到β-OHB。我们要认真解读DKA患者MRS结果,以免将β-OHB峰误认为Lac峰。治疗早期NAA/Cr比率降低,治疗恢复以后NAA/Cr比率升高,表明DKA早期脑部神经元活性或功能减低,治疗恢复以后,神经元活性或功能有所恢复。MRS可用来评价DKA早期患者脑损害。