【摘 要】
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二型固有淋巴细胞(ILC2)是天然免疫中二型效应细胞因子的主要来源,并在过敏性哮喘炎症发病中扮演重要角色。然而,调控ILC2发育和功能的机制尚未完全阐明。在本研究中,我们发现IC
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二型固有淋巴细胞(ILC2)是天然免疫中二型效应细胞因子的主要来源,并在过敏性哮喘炎症发病中扮演重要角色。然而,调控ILC2发育和功能的机制尚未完全阐明。在本研究中,我们发现ICAM-1在ILC2及其发育阶段的前体细胞中呈现较高水平的表达,并对ILC2的发育至关重要。与WT小鼠相比,ICAM-1缺陷(ICAM-1-/-)小鼠骨髓和外周组织中均存在ILC2水平的显著下降。混合CLP过继转移和体外分化实验表明ICAM-1内源性地调控了ILC2的发育。ICAM-1-/-小鼠肺脏ILC2水平和功能的下降明显缓解了papain和临床相关抗原Alternaria alternata诱导的肺炎。阻断ICAM-1/LFA-1之间的相互作用能明显缓解IL-33诱导的肺炎症状。机制方面,我们发现ICAM-1缺失导致ILC2中ERK信号通路受到抑制,进而导致调控ILC2的关键转录因子GATA3蛋白水平下降。因此,我们的研究揭示ICAM-1是一个调控ILC2发育和功能非常重要的分子。
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