论文部分内容阅读
研究背景和目的： 骨骼肌具有很高的可塑性，对运动和饮食等可产生相应的适应性改变。研究认为运动训练可引起肌肉的肥大或者骨骼肌纤维类型转化。骨骼肌质量大小不仅与蛋白质合成有关，同时也与蛋白质的分解有关。肌肉生长抑制素（GDF-8）被认为参与诱导了骨骼肌肌纤维萎缩和抑制成肌细胞增殖分化,而核因子NFκB是调节细胞凋亡与介导炎症与胰岛素抵抗的重要信号通路。进一步探讨GDF-8信号通路与NFκB通路之间的关系，有助于了解运动对高脂饮食下的骨骼肌的质量的影响及机理具有一定意义，同时对高脂饮食引起的一系列疾病提供更好的解决思路和理念。本研究通过观察运动对高脂饮食诱导下的肥胖大鼠比目鱼肌和趾长伸肌质量的影响，探讨GDF-8信号通路与NFκB通路之间的联系。 研究对象与方法： 30只SPF级雄性SD大鼠，体重/日龄：100-150g/35-49天。正常膳食适应性喂养1周，淘汰对饮食造模不敏感（体重增长较少）的6只大鼠。剩余的24只大鼠换高脂膳食继续喂养5周后进行适应性运动训练1周，再随机分为四组，每组6只大鼠。其具体分组情况为：高脂安静对照组（H）、高脂饮食加运动组（HE）、高脂饮食加吡咯烷二硫代甲酸盐组（HP）、高脂饮食加运动加吡咯烷二硫代甲酸盐组（HEP）。HE和HEP组跑台耐力训练4周，5次/周。从第10周开始，HP和HEP组腹腔注射药物PDTC（2mg/kg）2周。在11周末禁食12小时后，腹腔注射20％乌来糖（5ml/kg）麻醉，取腹腔脂肪，双侧趾长伸肌、比目鱼肌称重记录。并将肌肉分成4份用于后期进行苏木精-伊红（HE）染色、琥珀酸脱氢酶（SDH）染色、蛋白定量及荧光PCR定量等。 研究结果： 1.运动降低高脂大鼠体重、脂肪重量、脂肪体重比；PDTC降低高脂大鼠脂肪重量、脂肪体重比；运动升高比目鱼肌、趾长伸肌重量体重比；PDTC抑制运动对高脂饮食大鼠趾长伸肌体重比的升高。 2.运动增加了高脂饮食大鼠趾长伸肌HE染色平均细胞面积和SDH染色深染细胞的平均细胞面积，而PDTC却抑制了运动的这种影响。 3.PDTC抑制了比目鱼肌和趾长伸肌胞核NF-κB的活性，趾长伸肌胞核NF-κB蛋白表达降低。 4.运动降低了高脂饮食大鼠比目鱼肌 GDF-8 mRNA的表达；运动降低了高脂饮食大鼠趾长伸肌GDF-8 mRNA及蛋白的表达，而PDTC却抑制了这种改变。 结论： (1)运动显著降低了高脂大鼠体重及腹腔脂肪含量；而PDTC也显著降低高脂运动大鼠体脂含量，同时抑制了运动诱导的高脂大鼠趾长伸肌体重比的增加。 （2）运动显著降低了高脂大鼠趾长伸肌GDF-8表达。 （3）PDTC阻断了运动诱导的高脂大鼠趾长伸肌GDF-8的降低。